Лечение премоляров нижней челюсти с несформированными корнями и наличием очагов апикального периодонтита методом пульпотомии

Mitsuhiro Tsukiboshi, Domenico Ricucci 3447

Уважаемые читатели, для поддержания работы сайта трудится 52 человека. Оцените нашу работу простым лайком, Мы будем Вам очень благодарны:


Перевод: Анна Гаар

Резюме

В данной статье представлена серия из трех случаев лечения несформированных постоянных зубов с dens evaginatus, частичным некрозом пульпы и апикальным периодонтитом, которое проводилось методом пульпотомии с использованием гидроксида кальция. Во всех случаях последующие обследования продемонстрировали, что сохранилась витальность корневой пульпы, периапикальные очаги исчезли, а просвет корневых каналов сузился в связи с образованием твердых тканей. Восстановление апикальной части корня варьировалось от случая к случаю; последующее развитие верхушки корня произошло в двух случаях из трех, а закрытие апекса – в каждом случае. Доклад о данной серии случаев открывает перспективу использования метода пульпотомии, как альтернативу в лечении несформированных зубов с частично витальной пульпой и наличием апикального периодонтита.  (J Endod 2017;-:1–10)

Актуальность

Лечение несформированных зубов с некротизированной пульпой и апикальным периодонтитом обычно направлено на апексификацию или реваскуляризацию/регенерацию, так как считается, что пульпа некротизирована полностью. Однако, наблюдение за тем, что корневая пульпа может сохранять жизнеспособность в таких зубах и благоприятно отреагировать на пульпотомию с использованием гидроксида кальция, открывает возможности для консервативного лечения пульпы в некоторых постоянных зубах с апикальным периодонтитом.

Принято считать, что апикальный периодонтит развивается только в том случае, когда некроз и инфекция поражают всю пульпу и достигают апикального отверстия. Однако было неоднократно доказано, что различные части корневой пульпы могут оставаться жизнеспособными, даже если на снимке имеется большой очаг периапикальной радиолюсценции. Частичный некроз пульпы в зубах с апикальным периодонтитом можно обнаружить, когда использование режущего эндодонтического инструмента вызывает кровотечение и боль еще до достижения им верхушки корня, как сообщалось в многочисленных исследованиях по реваскуляризации. Вероятно, данное состояние больше характерно для несформированных зубов, так как их пульпа сильно васкуляризована, что способствует поступлению клеточных и молекулярных компонентов иммунной системы через большое фораминальное отверстие, тем самым задерживая процесс полного некроза пульпы. Предположительно, развитие корней после реваскуляризации/ревитализации дает косвенные доказательства сохранения жизнеспособной пульпы в апикальной части канала.

В случаях выявления кариеса или травматического пульпита в несформированных зубах с нормальными апикальными тканями, рекомендуется сохранять оставшуюся витальной пульпу, чтобы сделать возможным развитие корня (т.е. апексогенез). Тем не менее, для несформированных постоянных зубов с диагностированным некрозом пульпы и апикальным периодонтитом обычно показана апексификация или ревитализация. Апексификация – это клинический метод лечения несформированных неживых зубов, направленный на стимуляцию образования кальцефикатного барьера на самой удаленной  точке открытого апикального отверстия. В большинстве случаев, нет доказательств продолжения развития корня, а закрытие апикального отверстия достигается путем отложения цемента, способствующего росту минерализованного тканевого мостика.

Апексогенез относится к категории лечения витальной пульпы в несформированных зубах. Показаниями для его использования являются случаи пульпита с признаками обратимости, случайное вскрытие полости зуба во время лечения кариеса или травма зуба. Прямое покрытие пульпы или частичная пульпотомия (Пульпотомия по Cvek ) также могут быть выполнены в данных случаях. Это практически общепринято, что витальность пульпы должна сохраняться для стимулирования дальнейшего развития корней в несформированных постоянных зубах.

Регенеративная эндодонтия

По правилам, несформированные зубы должны быть обработаны как можно консервативнее для того, чтобы позволить произойти апексогенезу. Цель данной статьи – продемонстрировать 3 случая лечения премоляров нижней челюсти с клинически диагностированным некротическим пульпитом и наличием периапикальной радиолюсценции. Во время лечения каналов были неожиданно обнаружены жизнеспособные ткани и лечение зубов было успешно проведено с помощью пульпотомии.

Серия случаев

Случай 1

Девочка 12 лет и 8 месяцев была приведена мамой в стоматологическую клинику одного из авторов статьи (М.Т.). Пациентка жаловалась на наличие отека правой щеки и умеренную боль в области правых премоляров нижней челюсти. Из стоматологического анамнеза было выяснено, что за последнее время пациентке не проводилось какого-либо  лечения. Медицинская история пациентки не была благоприятной. Во время клинического обследования было выявлено локализованное внутриротовое флюктуирующее набухание с щечной стороны,  расположенное в проекции верхушки корня 45 зуба (Рис. 1А). В зубе 45 не было кариеса, реставраций или искусственной коронки. Но при осторожном исследовании в центре окклюзионной поверхности зуба было обнаружено углубление, что характерно для травмированного dens evaginatus (Рис. 1 B). Зуб слегка реагировал на перкуссию (вертикальную и горизонтальную) и пальпацию в периапикальной области, не давал реакции на термопробы и электроодонтометрию, в то время как реакция соседнего зуба была нормальной. Состояние периодонта при зондировании было в пределах нормы. Зуб имел 1 степень подвижности.

Периапикальный снимок показал наличие несформированного корня в 45 зубе с открытой верхушкой и большим очагом радиолюсценции в апикальной области (Рис. 1C). Была проведена конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ), которая подтвердила значительные размеры костной деструкции и наличие несформированного корня. (Рис. 1D–F). На основании клинического и рентгенологического обследования, был диагностирован некроз пульпы и симптоматический апикальный периодонтит 45 зуба. Скорее всего, пульпарная и периапикальная патологии зуба возникли вследствие отлома бугорка dens evaginatus, который травматически подействовал на пульпу.

Для исследования апикального распространения некроза пульпы местный анестетик не использовался. Пациентку попросили сообщать о любом дискомфорте во время процедуры. После изоляции при помощи раббердама был создан доступ к полости 45 зуба через жевательную поверхность с помощью алмазных боров под обильным водяным охлаждением. Камера пульпы промыта 2 % раствором гипохлорита натрия (NaOCl) с целью удаления некротических тканей. Затем был использован ручной к-файл #20 для осторожного скаутинга канала. На расстоянии примерно 3 мм после устья корневого канала, пациентка сообщила о дискомфорте и было замечено внутриканальное кровотечение (Рис. 1G). Таким образом, было принято решение попытаться сохранить живой оставшуюся в канале пульпу. В результате была проведена пульпотомия. Необходимый гемостаз был обеспечен путем обильного промывания 2 % раствором гипохлорита натрия (Рис. 1G). Живая пульпа покрыта гидроксидом кальция (Vitapex; Neo Company, Tokyo, Japan) до уровня устья канала (Рис. 1H). Далее полость заполнена стеклоиономерным цементом (Base cement; Shofu, Kyoto, Japan) (Рис. 1I). Сделан снимок после лечения. (Рис. 1J).

В следующее посещение через 5 месяцев наблюдения пациентка не предъявляла жалоб и зуб был спокоен. Снимок показал значительное уменьшение в размерах очага радиолюсценции и было заметно небольшое утолщение стенок канала (Рис. 1K). Через 9 месяцев снимок показал еще большее уменьшение очага радиолюсценции и продолжающееся утолщение корня (Рис. 1L). Полное заживление апикального поражения и дальнейшее выраженное утолщение стенок канала произошло через 15 месяцев (Рис. 1M). Срезы КЛКТ, полученные в это время, подтвердили значительное уменьшение в размерах апикального поражения и дали более подробную информацию о рентгенографических особенностях новообразованных твердых структур на стенках канала. Твердая ткань на стенках оказалась неравномерно образованной и длина корня увеличилась незначительно, при этом не происходило формирования типичной структуры верхушки корня (Рис. 1N–P).

Позднее было принято решение о постоянной реставрации 45 зуба. Зуб был изолирован с помощью раббердама, стеклоиономерная реставрация удалена, а повязка из гидроксида кальция смыта NaOCl. Под повязкой обнаружены кальцифицированные ткани (Рис. 1Q). Полость доступа восстановили композитом. Реакция зуба на ЭОД была аналогичной соседним зубам. Через 16 месяцев на снимке наблюдалось сужение пространства корневого канала, по сравнению с соседними зубами, и верхушка корня была закрыта (Рис. 1R).

Случай 2

12-летнего мальчика привела мама на консультацию в клинику. Пациент жаловался на самопроизвольную боль в области второго премоляра нижней челюсти слева. Стоматологический и общемедицинский анамнез пациента были неблагоприятными.

Клиническое обследование не выявило внутри- или внеротовой отечности. Зуб 35 не имел кариеса, реставраций или искусственной коронки. Он реагировал на перкуссию, но не отвечал на температурные и ЭОД тесты. Периапикальный снимок показал наличие очага радиолюсценции и открытый апекс (Рис. 2A). При осторожном исследовании окклюзионной поверхности зуба было обнаружено углубление округлой формы с темной ямкой в центре, весьма характерное для травмы dens evaginatus (Рис. 2B). В данном зубе был диагностирован некроз пульпы и симптоматический апикальный периодонтит.

Без использования анестезии, зуб 35 был изолирован с помощью раббердама. Доступ к полости создан через жевательную  поверхность, пульпарная камера тщательно промыта 2% раствором NaOCl. Ручной К-файл # 20 ввели примерно на 2 мм от устья канала; пациент сообщил о дискомфорте и было замечено внутриканальное кровотечение (Рис. 2C). Проведена пульпотомия для сохранения витальности. Оставшаяся живая ткань в апикальной части корня была покрыта Vitapex (Neo Com-pany), а доступ к полости закрыт стеклоиономерным цементом (Рис. 2D). Анализ КЛКТ после лечения подтвердил наличие широкого канала (Рис. 2E–G).

Спустя 3 месяца зуб был асимптоматичен, а снимок показал значительное уменьшение очага радиолюсценции (Рис. 2H). Через 6 месяцев наблюдения периапикальной радиолюсценции не определялось. Пространство канала, судя по всему, уменьшилось, а длина корня немного увеличилась (Рис. 2I). Анализ КЛКТ, выполненной в это время, выявил наличие оставшегося маленького очага радиолюсценции, без существенных изменений толщины стенок канала (Рис. 2J–L).

Камера пульпы была проверена через 1 год и 10 месяцев. Удалена временная реставрация, а остатки гидроксида кальция вымыты 2 % раствором NaOCl. На месте травмированного участка пульпы при зондировании был обнаружен полноценный барьер из твердых тканей (Рис. 2M). Кроме того, зуб реагировал на ЭОД. Поверх дентинного мостика был размещен стеклоиономерный цемент, а зуб восстановлен композитом. Снимок показал полное исчезновение очага радиолюсценции. Канал был на всем протяжении сужен, а в апикальной части корня наблюдалось явное восстановление структуры (Рис. 2N). Ситуация оставалась стабильной, как через 3 года, так и через 5 лет наблюдения. Теперь пространство пульпы выглядит очень узким, но полной облитерации не наблюдалось (Рис. 2O и P).

Рисунок 1. (A) Локализованный отек с щечной стороны в области премоляров нижней челюсти.(B) Окклюзионная поверхность 5 зуба с признаком травмы dens evaginatus. (C) Снимок до лечения. В зубе 45 виден несформированный корень и большой очаг периапикальной радиолюсценции. (D–F) Сагиттальный, корональный и аксиальный срезы КЛКТ. (G) Пульпа после пульпотомии. (H) Покрытие травмированного участка пульпы гидроксидом кальция. (I) Полость закрыта стеклоиономерным цементом. (J) Снимок после лечения. (K) Осмотр через 5 месяцев. (L и M) Осмотры через 9 и 15 месяцев. Практически полное заживление очага. (N–P) Сагиттальный, корональный и аксиальный срезы КЛКТ спустя 15 месяцев. (Q) В устье канала определяется кальцифицированная ткань. (R) Осмотр через 16 месяцев.

Случай 3

Мальчика 12 лет в клинику на лечение привела мама, так как было замечено образование между двумя нижними премолярами (Рис. 3A). История стоматологического лечения показала, что окклюзионная поверхность 35 зуба была недавно восстановлена композитной реставрацией. Общемедицинский анамнез пациента был неблагоприятным.

Клиническое обследование выявило наличие синус-тракта с отделяемым между 35 и 34 зубами. Зуб 35 не отвечал на термические и ЭОД тесты. Также, он не был чувствителен к перкуссии и пальпации. Периапикальный снимок показал наличие большого очага радиолюсценции на мезиальной поверхности корня 35 зуба и открытый апекс (Рис. 3B). Анализ КЛКТ установил наличие широкого канала и тонких стенок корня 35 зуба (Рис. 3C and D). Был установлен диагноз некроза пульпы и хронического апикального абсцесса 35 зуба.

Анестезия не использовалась, доступ к полости 35 зуба был создан через жевательную поверхность. Расстояние от некротизированной до кровоточащей витальной пульпы составило 4 мм от устья канала, которые были пройдены ручным К-файлом # 20. После пульпотомии и тщательной ирригации NaOCl, был осуществлен гемостаз. Пульпа покрыта Vitapex (Neo Company), а полость закрыта стеклоиономерным цементом. После лечения сделан снимок (Рис. 3F).

Рисунок 2. (A) Диагностическая рентгенограмма. (B) На окклюзионной поверхности 35 зуба виден признак отлома dens evaginatus. (C) В устье канала обнаружена кровоточащая ткань. (D) Снимок после лечения. (E–G) Сагиттальный, корональный и аксиальный срезы КЛКТ получены сразу же после лечения. (H) Осмотр через 3 месяца. Очаг поражения уменьшился. (I) Осмотр через 6 месяцев. Очаг радиолюсценции исчез. (J–L) Сагиттальный, корональный и аксиальный срезы КЛКТ спустя 6 месяцев после лечения. (M) Через 22 месяца повторный доступ к пульпарной полости показывает наличие твердотканного барьера. (N) Снимок сделан после восстановления полости доступа. Канал сужен и апикальные структуры восстановлены. (O и P) Стабильная ситуация через 3 и 5 лет.

Спустя месяц исчез синус-тракт (Рис. 3G), а очаг радиолюсценции слегка уменьшился в размерах (Рис. 3H). Снимок, сделанный через 3 и 6 месяцев, показал значительное уменьшение в размерах очага радиолюсценции, но утолщения стенок канала не наблюдалось. Было отмечено минимальное увеличение длины корня, особенно на дистальной поверхности (Рис. 3I и J). Спустя 1 год, очаг радиолюсценции продолжал уменьшаться и было очевидным дополнительное увеличение длины корня (Рис. 3K). Периапикальное поражение не определялось на снимке через 18 месяцев, но утолщение стенок канала было неравномерным. Длина корня увеличилась до такой степени, что отверстие располагалось на мезиальной апикальной поверхности (Рис. 3L). Зуб реагировал на ЭОД. Слизистая оболочка щеки выглядела нормально (Рис. 3M). Доступ к полости пульпы был восстановлен и, после удаления гидроксида кальция, обнаружен кальцифицированный барьер на месте травмированной пульпы. Через 2 года и 7 месяцев немного увеличилась длина корня (Рис. 3N). Срезы КЛКТ, полученные в это время, установили заживление апикального очага и показали неравномерное отложение твердых тканей (Рис. 3O–Q). Линейное измерение на сагиттальном срезе показало, что длина корня увеличилась примерно на 2,5 мм на дистальной поверхности (Рис. 3O), по сравнению с состоянием до лечения (Рис. 3C).

Обсуждение

Предыдущие исследования на экспериментальных моделях животных показали, что периапикальный иммунный ответ на внутриканальную инфекцию, включая иммунную клеточную инфильтрацию и костную резорбцию, может иметь место задолго до того, как пульпа полностью некротизируется. Поэтому, некоторые зубы с апикальным периодонтитом, возможно вылечить с сохранением живой апикальной части пульпы. Данный участок ткани обычно воспален и расположен между инфицированной корональной пульпой и периапикальными тканями. Это подтверждает концепцию разрушения костной ткани от бактериального инфекцирования корневого канала на расстоянии, а не от прямого воздействия бактерий на околокорневые ткани. Была выдвинута гипотеза о том, что некроз и инфицирование коронковой пульпы способствуют высвобождению провоспалительных медиаторов, которые могут диффундировать через витальную верхушечную ткань, вызывая периапикальные изменения. Тем не менее, эта теория еще не доказана, и более вероятно, что периапикальное воспалительное поражение является лишь продолжением воспалительного процесса пульпы.

Рисунок 3. (A) Синус-тракт между двумя премолярами. (B) Снимок до лечения. В 35 зубе видна несформированная верхушка и большой очаг периапикальной радиолюсценции. (C–E) Сагиттальные, корональные и акксиальные срезы  КЛКТ. (F) Снимок после лечения. (G) Синус-тракт исчез через 1 месяц. (H) Снимок через 1 месяц. (I и J) Снимки через 3 и 6 месяцев. (K and L) Спустя 1 год и 18 месяцев слегка увеличилась длина корня, но без утолщения стенок канала. (M) Слизистая оболочка щеки в норме. (N) Снимок через 2 года и 7 месяцев. (O–Q) Сагиттальные, корональные и аксиальные срезы КЛКТ показывают неравномерное отложение кальцифицированной ткани на стенках канала.

В данной статье возникновение апикального периодонтита в зубах, в которых на большем протяжении канала пульпа витальна, можно объяснить большим апикальным отверстием несформированных зубов, что позволяет обеспечить достаточное кровоснабжение ткани, находящейся под бактериальной ишемией. Так как радикулярная пульпа воспалена, но не инфицирована (инфекция ограничена некротизированной корональной пульпой), пульпотомия с промыванием NaOCl привела к удалению инфицированных тканей и подготовила почву для возвращения воспаленной верхушечной ткани в норму. Ранее было представлено, что сформированные зубы с апикальным периодонтитом, вызванным кариесом, были успешно вылечены методами лечения витальной пульпы, такими как непрямое покрытие или пульпотомия. Гистологически было продемонстрировано, что в апикальной части канала может сохраняться живая пульпа. Таким образом, если удалить инфицированную часть пульпы, периапикальное поражение может исчезнуть.

Примечательно, что в трех представленных случаях лечения вторых премоляров нижней челюсти, не было признаков кариеса. Все они имели dens evaginatus, что является предрасполагающим условием для некроза пульпы и инфицирования. Dens evaginatus  выглядит как дополнительный острый бугорок на окклюзионной поверхности зуба, который может сколоться или постепенно стирается, в результате чего пульпа обнажается и, как следствие, инфицируется. Было показано, что данная зубочелюстная аномалия особенно часто встречается в Монголоидной расе (включая японцев) (Таблица 1).


Номер исследуемого зубаКоличество зубов с dens evaginatus%
Верхняя челюсть
Первый премоляр8036210,26
Второй премоляр79061511,91
Первый моляр7781200,27
Второй моляр7860210,27
Третий моляр57371,22
Нижняя челюсть
Первый премоляр80531111,38
Второй премоляр78032743,5
Первый моляр
7150801,12
Второй моляр7780240,31
Третий моляр425102,34

Анализ рентгенограмм выявил, что заживление во всех трех случаях происходило разными путями. В первом случае дальнейшего формирования верхушки корня не наблюдалось и корень был коротким после исчезновения апикального периодонтита. В двух других случаях произошло некоторое удлинение корней, причем во втором случае был нормальный рентгенографический вид, тогда как в третьем наблюдалась неправильная анатомия верхушки корня. Причины этих различий не ясны, но предполагается, что они связаны с состоянием ткани апикальной пульпы и жизнеспособностью клеток эпителиального влагалища Гертвига. В случаях 1 и 2 было рентгенографически очевидно утолщение стенок канала и закрытие верхушки корня, подобное тому, которое наблюдается в некоторых несформированных зубах с некрозом пульпы после реваскуляризации/регенеративного эндодонтического лечения, утолщение стенок канала и/или продолжение формирования корня были представлены как результат отложения цементоподобной или костноподобной ткани. Было ли развитие корня в случаях 1 и 2 физиологичным или репаративным по своей сути, можно установить только с помощью гистологического анализа. В случае 3 наблюдалось минимальное утолщение стенок канала, но без апикального закрытия, возможно, в связи с повреждением клеток эпителиального влагалища Гертвига из-за хронического апикального воспаления. Будет интересно посмотреть, произойдет ли в третьем случае дальнейшее утолщение стенок канала и закрытие апикального отверстия в долгосрочных наблюдениях, поскольку в канале, вероятно, содержалась пульпа.

Примечательно, что результаты лечения в представленных трех случаях сходны с зубами, имеющими аналогичные пульпарные и периапикальные патологии, лечение которых происходит путем реваскуляризации/регенеративных эндодонтических процедур. При этом возникает вопрос, так ли необходимо удалять всю пульпу в несформированных зубах с клиническим диагнозом некроза пульпы для реваскуляризации/восстановительного эндодонтического лечения. ЭОД-тесты и термопробы пульпы не способны корректно диагностировать частичный некроз пульпы. Поэтому, может не требоваться удаление всей воспаленной ткани, а только ее некротизированной и инфицированной частей в каналах несформированных зубов. Предполагается, что эти зубы имеют достаточное сосудистое снабжение и, как следствие, активные механизмы иммунной защиты, которые являются благоприятными условиями для заживления и восстановления пульпы и периапикальных тканей.

Данная статья открывает перспективы ра возможности консервативного лечения некоторых несформированных зубов с апикальным периодонтитом. Обычно в случаях, подобных этим, врач будет проводить апексификацию или реваскуляризацию/регенеративное лечение. Однако, представленные 3 случая были успешно вылечены путем пульпотомии, потому как апикальная пульпа еще оставалась живой. Можно рекомендовать, чтобы в случаях, подобных этим, клиницист был осведомлен о том, что пульпа может быть витальной, как минимум через несколько миллиметров от устья канала. Затем под операционным хирургическим микроскопом оценивается наличие и качество витальной ткани и принимается решение о реваскуляризации или пульпотомии. Несмотря на то, что мы знаем о пульпарной и периапикальной реакции тканей на развитие кариеса и травмы в сформированных зубах, мы до сих пор не имеем полного понимания этих процессов в несформированных зубах. По мере того, как идет развитие биологии пульпы, эндодонтическое лечение также будет более биологически обоснованным.

Записывайтесь на ближайший вебинар

12.12.2018  18:00
Виктор Щербаков
Дентальная фотография
 Продолжительность вебинара 3.5 часа + 1 час ответы на вопросы
Подробнее о вебинаре

Вход
в личный кабинет

Вконтакте Facebook