Нейрогенные медиаторы вовлечены в пульпарный ответ на раздражители и, подобно иммунным компонентам, могут опосредовать патологию, а также реакцию заживления.
Внешняя стимуляция дентина вызывает высвобождение провоспалительных нейропептидов из пульпарных афферентных нервов. Выделяются субстанция P (SP), связанный с геном пептид кальцитонина (CGRP), нейрокинин A (NKA), нейрокинин Y и вазоактивный интестинальный пептид (VIP) влияют на сосуды, в основном на вазодилатацию и сосудистую проницаемость. Это приводит к увеличению давления в ткани, которое может дойти до некроза при определенных обстотельствах. Было показано, что стимуляция симпатических нервов в ответ на локальное высвобождение медиаторов, таких как норэпинефрин, нейропептид Y и аденозинтрифосфат (АТФ), влияет на пульпарный кровоток. Исследования рецепторов, анатомического строения показали прорастание афферентных волокон в ответ на воспаление.
Нейропептиды могут модулировать пульпарный иммунный ответ. Было показано, что SP действует как хемотаксически и стимулирует макрофаги и Т-лимфоциты. Результатом этой стимуляции является увеличение производства метаболитов арахидоновой кислоты, стимуляция лимфоцитарного митоза и производство цитокинов. CGRP демонстрирует иммуносупрессивную активность, о чем свидетельствует уменьшение представления антигена класса II и пролиферация лимфоцитов.
SP и CGRP являются митогенными для пульпарных и одонтобластоподобных клеток; таким образом, они инициируют реакцию заживления пульпы. Было показано, что CGRP стимулирует продукцию костного морфогенного белка клетками пульпы человека. Результатом этой стимуляции является индукция третичногодентиногенеза. Количество субстанции Р, по-видимому, увеличивается в пульпе и периодонтальной связке в результате острой окклюзионной травмы, которая может быть связана с болью, связанной с травматическим повреждением .
