Важным вопросом реставрации или эндодонтического лечения кариозных зубов является оценка различных условий, особенностей, присущих тому или иному конкретному клиническому случаю. К ним относятся статичные, анатомические особенности локализации кариеса, а также динамика активности и размер кариозного поражения. Более того, восстановление зуба под ортопедическую конструкцию или эстетическая реставрация могут повлечь за собой препарирование интактного дентина. Эти аспекты более или менее изложены в старых учебниках, согласно принципам, разработанными Блэком.(1). Однако некоторые факторы и важность их влияния с годами изменились. Основное внимание сейчас уделяется улучшению техники дизайна кариозной полости, выбору реставрационного материала и изучению клинических процедур с этим связанных. Меньшее внимание уделяется патогенезу кариеса в связи в аспекте восстановления зуба и различным типам распространения поражения.
Быстрый рост поражения или медленный редко влияют на стратегию лечения в отношении препарирования . Кроме того, отсутствие диагностических приборов для оценки степени и тяжести воспаления пульпы также может объяснить, почему до сих пор не решено окончательно, лечить ли глубокие кариозные полости «по глубокому кариесу» или эндодонтически «по пульпиту». Лечение «по глубокому кариесу» может быть достаточно радикальным и инвазивным, при нем не рекомендуется оставлять пораженные кариесом участки тканей, однако также пропагандируются такие консервативные методики как непрямое покрытие пульпы а также поэтапное препарирование полости. Учитывая эти сведения, лечение кариеса, в том числе глубокого, стоит основывать на патогенетических и анатомических его аспектах. Критерии выбора зуба представлены для лечения глубоких поражений, включая данные долгосрочного прогноза.
Патогенез начального кариеса (безполостного) и его клинический эквивалент
Начальные пульпо-дентинные реакции
Причинным фактором пульпита, как и кариеса, являются бактерии. Давно известно, что воспаление в пульпе может начаться как в связи с поражением одной эмали, так и в связи с кариесом дентина. Традиционно, на клинических проявлениях реакции пульпы на кариес внимание заостряется на поздних стадиях развития поражения. Как следствие, чаще всего эти проявления связаны с тем, что пульпа нуждается в лечении или удалении. Меньше внимания обращают на систематическое описание природы пульпарных реакций на разных стадиях развития поражения вплоть до клинического обнажения пульпы. Следующее описание самых ранних пульпо-дентинных реакций на кариес основано на хорошо различимых клинически поражениях и на использовании компьютеризированного гистоморфометрического анализа тонких деминерализованных срезов зуба.
Даже до появления изменений в дентине редукцию слоя одонтобластов-предентина можно заметить в виде самых первых клеточных изменений, происходящих параллельно с прогрессирующим поражением эмали. В частности, одонтобласты по размеру становятся меньше, по сравнению с непораженными одонтобластами, находящимися в аналогичной области у пациентов такого же возраста. Более того, пространство под одонтобластами менее выражено, за счет пролиферации клеток пульпы в бесклеточную зону. Гиперминерализация дентина происходит одновременно с клеточными изменениями в зоне предентина (Рис. 1) по мере приближения очага деминерализации эмали к эмалево-дентинной границе.
