все статьи

Реакция тканей пародонта на чрезмерные нагрузки

Автор: Fermin A. Carranza

пародонтология

12.3К просмотров

Автор: Fermin A. Carranza

Адаптационный потенциал тканей пародонта к окклюзионным нагрузкам

Ткани пародонта стремятся приспособиться к силам, действующим на коронку. Этот адаптационный потенциал различается у разных людей и у одного и того же человека в разное время. Влияние окклюзионных нагрузок на ткани пародонта зависит от их величины, направления, продолжительности и частоты.

При увеличении величины окклюзионных нагрузок происходит расширение периодонтальной щели, увеличение числа и ширины волокон периодонта и увеличение плотности альвеолярной кости.

Изменение направления окклюзионных нагрузок вызывает переориентацию напряжений и деформаций в периодонте (рис. 15-1).

Рисунок 15-1 Картина распределения напряжений вокруг корней изменяется в результате изменения направления окклюзионных сил (экспериментальная модель с использованием фотоупругого анализа). A, Буккальный вид моляра, подвергнутого действию осевой силы. Затемненные участки показывают, что внутренние напряжения присутствуют на верхушках корней. B, Буккальный вид моляра, подвергнутого действию медиальной силы. Затемненные участки указывают на то, что внутренние напряжения присутствуют вдоль медиальной поверхности и на верхушке медиального корня.

Основные волокна периодонтальной связки расположены таким образом, что они наилучшим образом приспосабливаются к окклюзионным силам, действующим вдоль длинной оси зуба. Латеральные  (горизонтальные) и вращающие (ротационные) нагрузки наиболее часто приводят к повреждению тканей пародонта.

Реакция альвеолярной кости также зависит от продолжительности и частоты воздействия окклюзионных сил. Постоянное давление на кость более губительно, чем периодическое. Чем чаще применяются периодические силы, тем нагрузка более разрушительна для пародонта.

Окклюзионная травма

Свойственный организму «запас прочности», общий для всех тканей, позволяет приспосабливаться к некоторым изменениям окклюзии без неблагоприятного воздействия на ткани пародонта. Однако когда окклюзионные нагрузки превышают адаптивную способность тканей, происходит их повреждение. Полученная травма называется травмой от окклюзии, также известной как травматизм или окклюзионная травма.

Таким образом, травма от окклюзии относится к повреждению ткани, а не к окклюзионной силе. Окклюзия, которая вызывает такое повреждение, называется травматической окклюзией. Чрезмерные окклюзионные нагрузки могут также нарушать функцию жевательной мускулатуры и вызывать болезненные спазмы, повреждать височно-нижнечелюстные суставы или способствовать повышенной стираемости зубов. Тем не менее, термин травма от окклюзии обычно используется в отношении поражения тканей  пародонта.

Острая и хроническая травма

Окклюзионная травма может быть острой или хронической. Острая травма происходит в результате резкого удара при смыкании зубных рядов, такого как при надкусывании твердых предметов (например, оливковой косточки). Реставрации или протезы, которые создают препятствия  или изменяют направление окклюзионных сил на зубы также могут вызвать острую травму.

Острая травма приводит к появлению боли в зубах, болезненности при  перкуссии и увеличению подвижности зубов. Если действие фактора прекращается путем изменения положения зуба или путем истирания или коррекции реставрации, травма исчезает и симптомы стихают. В противном случае, травма может прогрессировать и привести к некрозу тканей пародонта с образованием пародонтальных абсцессов, или может сохраняться как бессимптомное, хроническое состояние. Острая травма может также стимулировать образование цементиклей (рис 15-2).

Рисунок 15-2 В образце аутоптата человека отмечается образование цементиклей, вероятно вызванных острой окклюзионной травмой. Обратите внимание на процесс репарации кости в области смещения, разрыв цемента и восстановление периодонтальной связки.

Хроническая окклюзионная травма встречается чаще, чем острая и имеет большее клиническое значение. Она чаще всего развивается в результате постепенных изменений окклюзионных взаимоотношений вследствие стираемости, смещения и экструзии зубов в сочетании с парафункциями, такими как бруксизм и сжатие, а не как продолжение острой травмы пародонта. Далее обсуждаются особенности хронической травмы от окклюзии и их значение.

Критерием, определяющим будет ли окклюзия травматической, является наличие повреждения тканей пародонта, а не характер смыкания зубов. Любая окклюзия, приводящая к травме пародонта, является травмирующей. Нарушение окклюзии не обязательно приводит к травме пародонта; она может произойти даже, когда окклюзия кажется нормальной. Зубочелюстная система может быть анатомически и эстетически приемлемой, но функционально разрушительной. Аналогичным образом не всякая патологическая окклюзия травмирует ткани пародонта. Травматические окклюзионные отношения называются такими терминами, как окклюзионная дисгармония, функциональный дисбаланс и окклюзионная дистрофия. Эти термины относятся к влиянию окклюзии на ткани пародонта, а не к положению зубов. Так как травма от  окклюзии относится к повреждению ткани, а не к окклюзии, повышенная окклюзионная нагрузка не является травмирующей, если ткани пародонта могут к ней приспособиться.

Первичная и вторичная окклюзионная травма

Окклюзионная травма может быть возникнуть при изменении окклюзионных сил, снижении способности тканей пародонта противостоять окклюзионным нагрузкам или при наличии обоих факторов. Когда травма от окклюзии является результатом изменений окклюзионных сил, ее называют первичной окклюзионной травмой. Когда же она является результатом снижения способности тканей противостоять окклюзионным нагрузкам, ее называют вторичной окклюзионной травмой.

Первичная окклюзионная травма возникает, если травматическая окклюзия считается первичным этиологическим фактором в деструкции тканей пародонта и, если имеются только местные изменения, которым подвергается зуб. Примерами являются травма пародонта, произошедшая вокруг зубов со здоровым пародонтом после (1) установки “завышающей пломбы”, (2) использования протеза, создающего избыточные силы, действующие на опорные зубы и зубы-антагонисты (3), перемещения или экструзии зубов в пространства, созданные отсутствующими зубами, или (4) ортодонтического перемещения зубов в функционально неприемлемые позиции. Большинство исследований окклюзионной травмы на животных изучали первичный тип травмы. Изменения, произошедшие в результате первичной травмы, не изменяют уровень прикрепления и не инициируют формирование кармана. Это, вероятно, потому, что не затрагиваются супраальвеолярные волокна и, следовательно, предотвращается апикальная миграция соединительного эпителия.

Вторичная окклюзионная травма возникает, когда нарушается адаптивная способность тканей противостоять окклюзионным нагрузкам вследствие резорбции костной ткани или маргинального воспаления. Это приводит к разрушению периодонтальной связки и изменению функции остальных тканей. Пародонт становится более восприимчивым к травмам, и ранее хорошо переносимые окклюзионные нагрузки становятся травмирующими.

На рисунке 15-3 изображены три различные ситуации воздействия чрезмерных окклюзионных нагрузок:

  1. Зубы с нормальным пародонтом и нормальным уровнем кости
  2. Зубы с нормальным пародонтом и снижением высоты кости
  3. Зубы с маргинальным пародонтитом и снижением высоты кости

Рисунок 15-3 Травматические нагрузки могут оказывать действие на А, зубы с нормальным пародонтом и нормальной высотой кости; B, зубы с нормальным пародонтом и сниженной высотой кости; или С, зубы с маргинальным пародонтитом с сниженной высотой кости.

Первый случай является примером первичной окклюзионной травмы, тогда как последние два представляют собой примеры вторичной окклюзионной травмы. Последствия травмы от окклюзии в этих различных ситуациях анализируются далее.

В экспериментальных исследованиях на животных было обнаружено, что системные нарушения могут снизить резистентность тканей, и ранее переносимые нагрузки могут стать избыточными. Теоретически может быть представлен другой механизм, с помощью которого устойчивость тканей к чрезмерному действию нагрузок снижается, приводя к возникновению вторичной окклюзионной травмы.  

Стадии ответной реакции ткани на чрезмерную окклюзионную нагрузку

Ответная реакция ткани проходит в три этапа: повреждение, репарация и адаптивное ремоделирование пародонта.

I этап: Повреждение

Повреждение ткани происходит вследствие чрезмерных окклюзионных нагрузок. Затем организм пытается устранить повреждение и восстановить ткани пародонта. Это происходит, если действие нагрузок ослабляется или если зуб сдвигается, что приводит к прекращению их действия на него. Если эти нагрузки носят хронический характер, пародонт ремоделируется, чтобы амортизировать их воздействие. Периодонтальная связка расширяется за счет кости, приводя к образованию угловых костных дефектов без пародонтальных карманов и  ослаблению  зуба.

Под действием окклюзионных сил зуб поворачивается вокруг точки опоры или оси вращения, которая в однокорневых зубах находится на границе между средней и апикальной третью корня, а в многокорневых зубах в середине интеррадикулярной кости (рис 15-4).

Рисунок 15-4 Очаги натяжения и сдавления на противоположных участках периодонтальной связки, экспериментально вызванные ортодонтическим перемещением моляра крысы.

Это создает области сдавления и натяжения на противоположных сторонах точки опоры. Различные повреждения производятся различной степенью сдавления и натяжения. Если воздействуют смещающие силы, то в одной области могут сосуществовать различные повреждения.

Участками пародонта, наиболее восприимчивыми к повреждениям от чрезмерных окклюзионных нагрузок, являются области фуркации.

Повреждение пародонта приводит к временному снижению  митотической активности и скорости пролиферации и дифференцировки фибробластов, образования коллагена  и  формирования костной ткани. Они возвращаются к нормальному уровню после прекращения воздействия нагрузок.

II этап: Репарация

В нормальном пародонте постоянно происходит репарация, а окклюзионная травма стимулирует повышение репаративной активности.

Поврежденные ткани удаляются, и образуются новые клетки и волокна соединительной, костной ткани и цемента для восстановления поврежденного пародонта (рис 15-5).

Рисунок 15-5 Экспериментальная окклюзионная травма у крыс. Участок некроза маргинального пародонта, резорбция и ремоделирование более апикальных участков.

Нагрузки  остаются травматическими только до тех пор, пока повреждение превышает репаративную способность тканей.

III Стадия: Адаптивное ремоделирование пародонта

Если процесс восстановления отстает от процесса разрушения, вызванного окклюзионной нагрузкой, пародонт ремоделируется, стремясь создать структурные отношения, при которых эти силы не оказывают повреждающего действия на ткани. Это приводит к расширению периодонтальной связки, которая принимает форму воронки, и  образованию угловых костных дефектов без формирования кармана. Вовлеченные  зубы становятся ослабленными. Также сообщается об усилении васкуляризации.

Три этапа развития травматических повреждений различаются гистометрически относительным количеством костной ткани, подвергающейся резорбции или формированию (рисунок 15-8).

Рисунок 15-8 Эволюция травматических повреждений, экспериментально представленных на крысах путем вариации относительных величин областей образования и резорбции костной ткани пародонта. Горизонтальная ось - количество дней после начала действия травматического фактора. Вертикальная ось - процент резорбируемой или формирующейся костной ткани. Этапы эволюции поражений представлены на верхних рисунках, которые показывают среднее количество костной активности для каждой группы.

Фаза повреждения показывает увеличение участков резорбции и ослабление образования костной ткани, в то время как фаза репарации демонстрирует уменьшение участков резорбции и усиление образования костной ткани. После адаптивного ремоделирования пародонта, резорбция и формирование возвращаются к норме.

Когда кость резорбируется под действием чрезмерных окклюзионных сил, организм старается укрепить истонченные костные трабекулы новой костью. (Рисунок 15-6).

Рисунок 15-6 Апикальная область премоляра собаки, подвергнутая экспериментальной окклюзионной травме, вызывающая интрузию зуба и участки некроза периодонтальной связки. Обратите внимание на активное формирование кости на внешней стороне и резорбцию на периферии некротического участка.

Эти попытки компенсировать потерю кости приводят к формированию экзостозов и являются главной особенностью ремоделирования из-за окклюзионной травмы. Это также происходит, когда кость разрушается воспалительным процессом или остеолитическими опухолями.

Экзостозы могут формироваться как в теле челюсти (центральные экзостозы), так и на поверхности кости (периферические экзостозы). В центральном экзостозе эндостелиальные клетки образуют новую кость, которая восстанавливает костные трабекулы и снижает размер костномозгового пространства. Периферический экзостоз возникает на вестибулярной или лингвальной поверхностях альвеолярной пластинки. В зависимости от тяжести периферический экзостоз может образовывать полкообразное утолщение на маргинальном крае альвеолы (Рисунок 15-7), или выраженную выпуклость в вестибулярной и лингвальной кости.

Рисунок 15-7 А, Расширение периодонтальной щели в пришеечной области зуба и изменение формы маргинальной альвеолярной кости в результате хронической длительной окклюзионной травмы у крыс. B, Аналогичные изменения маргинальной кости, обнаруженные в аутоптате человека.

Влияние недостаточной окклюзионной нагрузки

Недостаточная окклюзионная нагрузка также может оказывать повреждающее действие на ткани пародонта. Недостаточная стимуляция вызывает истончение периодонтальной связки, атрофию волокон, остеопороз альвеолярной кости, а также уменьшение высоты костной ткани. Гипофункция может возникнуть в результате открытого прикуса, отсутствия антагониста или односторонних жевательных привычек, которые способствуют запущенности одной стороны полости рта.

Восстановление травматических поражений

Окклюзионная травма является обратимой. Когда травма индуцируется искусственно у экспериментальных животных, зубы отодвигаются или внедряются в челюсть. Когда действие искусственно созданной силы ослабевает, ткани подвергаются восстановлению. Несмотря на то, что при таких условиях травма от окклюзии обратима, она не всегда проходит сама собой, и поэтому не всегда является временной или имеет незначительное клиническое значение. Для процесса репарации должно уменьшиться действие повреждающего фактора. Если условия в организме человека не позволяют зубам избежать или адаптироваться к чрезмерной окклюзионной нагрузке, повреждение пародонта сохраняется и усугубляется.

Наличие воспалительного процесса в пародонте в результате накопления зубных отложений может привести к снижению потенциала восстановления травматических повреждений.

Влияние чрезмерных окклюзионных нагрузок на пульпу зуба

Воздействие чрезмерных окклюзионных нагрузок на пульпу зуба не установлено. Некоторые врачи сообщают об исчезновении пульпарных симптомов после коррекции чрезмерных окклюзионных нагрузок. Реакция пульпы  была отмечена у животных, подвергающихся повышенным окклюзионным нагрузкам, но отсутствовала, когда силы были минимальными и происходили в течение короткого промежутка  времени.

Влияние окклюзионной травмы на развитие маргинального пародонтита

Ранние клинические наблюдения исследователей и клиницистов в этиологии заболеваний пародонта отводят важную роль окклюзионной травме. С тех пор многочисленные исследования пытались определить механизмы, с помощью которых травма от окклюзии может оказывать влияние на заболевания пародонта.

Первые исследования включали фиксацию высоких коронок или реставраций на зубах собак или обезьян, что приводило к действию непрерывной или периодической силы в одном направлении. Эти исследования обеспечили ортодонтический тип нагрузки и дали четкое описание изменений, происходящих в зонах высокого сдавления и натяжения. Такие  процедуры, как правило, приводят к перемещению зубов и консолидации в новом, не оказывающем травматического действия положении.

Окклюзионная травма в организме человека, тем не менее, является результатом сил, которые действуют в противоположных направлениях. Они были проанализированы на экспериментальных животных с использованием "смещающих сил", производимых высокой коронкой, в сочетании с ортодонтическим устройством, который приводил травмированный зуб обратно в исходное положение, когда воздействие силы было ослаблено путем разделения зубов. В другом случае зубы были разделены деревянными или эластичными клиньями для их смещения к противоположной стороне. Через 48 часов клин удаляли, и процедура повторялась на противоположной стороне.

Эти исследования продемонстрировали комбинацию изменений, вызванных сдавлением и натяжением на обеих сторонах зуба, с увеличением ширины периодонтальной связки и увеличением подвижности зубов. Ни один из этих методов не вызывает воспаления или образования пародонтального кармана, а результаты представили различные степени функциональной адаптации к повышенным нагрузкам.

Для того, чтобы более точно имитировать проблемы, возникающие в организме человека, исследования были затем проведены с одновременным наличием индуцированного бляшкой воспаления десен и влиянием смещающей силы.

Накопление бактериального налета, который инициирует гингивит и приводит к образованию пародонтального кармана, влияет на маргинальную десну, а окклюзионная травма происходит в опорных тканях и не оказывает на нее влияния (рис 15-9).

Рисунок 15-9. Взаимодействие между зубной бляшкой и организмом хозяина осуществляется в области десневой борозды. Окклюзионная травма наблюдается в опорных тканях зуба.

Маргинальная десна  не подается действию травмы от  окклюзии, потому что ее кровоснабжение не снижается, даже тогда, когда сосуды периодонтальной связки облитерированы вследствие чрезмерных окклюзионных нагрузок. Неоднократно  продемонстрировано, что окклюзионная травма не вызывает формирования карманов или гингивита и не увеличивает количества десневой жидкости. † Кроме того, экспериментальная травма у собак не влияет на бактериальную репопуляцию карманов после скейлинга и сглаживания корня. Однако подвижные зубы у человека содержат значительно большее  количество Campylobacter rectus и Peptostreptococcus micros, чем неподвижные.

До тех пор пока воспаление ограничивается десной, воспалительный процесс не зависит от окклюзионных сил. Когда воспаление распространяется на опорные ткани пародонта (то есть, когда развивается пародонтит), индуцированное бляшкой воспаление располагается в зоне влияния окклюзии, которую Glickman назвал зоной совместного поражения.

Две группы, экспериментально изучая эту тему, получили противоречивые результаты, вероятно, из-за различия используемых методов. Группа The Eastman Dental Center group in Rochester, NY, использовали беличьих обезьян, получающих травму от повторяющихся межзубных вклиниваний и имеющих воспаление десен от легкой до умеренной степени; экспериментальное время составляло до 10 недель. Они сообщили, что наличие травмы не привело к увеличению потери прикрепления, индуцированного пародонтитом. University of Gothenburg group in Sweden использовали собак породы бигль, получающих травму вследствие размещения колпачковой назубной шины и ортодонтических приспособлений и имеющих воспаление десен тяжелой степени; экспериментальное время составило до 1 года. Эта группа обнаружила, что окклюзионные напряжения увеличивают деструкцию тканей пародонта, вызванной пародонтитом.

При устранении окклюзионной травмы происходит существенное изменение резорбции костной ткани, за исключением пародонтита. Это свидетельствует о том, что воспаление ингибирует регенерацию костной ткани. Таким образом, в случаях окклюзионной травмы важно ликвидировать маргинальный воспалительный компонент, так как после удаления травмирующих контактов наличие воспаления влияет на регенерацию костной ткани. Кроме того, в экспериментах на животных было показано, что травма от окклюзии не вызывает прогрессирующую деструкцию тканей пародонта в здоровых областях после ликвидации ранее существовавшего пародонтита.

Окклюзионная травма также приводит к изменению формы альвеолярного гребня. Оно представлено расширением маргинальной периодонтальной щели, сужением интерпроксимальной альвеолярной кости и выступообразным утолщением альвеолярного края. Поэтому, хотя травма от окклюзии не изменяет воспалительного процесса, она изменяет архитектуру области вокруг воспаленного участка. Таким образом, при отсутствии воспаления ответная реакция на окклюзионную травму ограничивается адаптацией к повышенным нагрузкам. При наличии воспаления, однако, изменения  формы альвеолярного гребня могут способствовать ангулярной резорбции костной ткани, а также образованию внутрикостных карманов.

Другие теории, объясняющие взаимосвязь травмы и воспаления, включают в себя следующее:

  • Окклюзионная травма может изменять направление распространения десневого воспаления в подлежащие ткани. Это может способствовать снижению плотности коллагена и увеличению количества лейкоцитов, остеокластов и кровеносных сосудов в коронковой части подвижных зубов. Воспаление может затем перейти на периодонтальную связку, а не на кость. В результате резорбция костной ткани становится ангулярной, а карманы могут стать внутрикостными.
  • Посттравматические участки резорбции корня, незакрытые апикальным перемещением воспаленного десневого прикрепления, могут создать благоприятные условия для формирования и прикрепления зубного налета и камней и, следовательно, способствовать развитию более глубоких поражений.
  • Наддесневая бляшка может стать поддесневой, если зуб повернут oртодонтически или смещается в беззубый участок, что приводит к трансформации надкостного кармана во внутрикостный.
  • Увеличение подвижности травматически ослабленных зубов может оказывать насосный эффект на метаболиты бляшки, увеличивая их проникновение.

Клинические и рентгенологические признаки окклюзионной травмы

Наиболее распространенным клиническим признаком травмы пародонта является увеличение подвижности зуба. На стадии повреждения травм от окклюзии происходит разрушение волокон периодонта, что увеличивает подвижность зубов. На заключительном этапе адаптация пародонта к повышенным нагрузкам влечет за собой расширение периодонтальной связки, что также приводит к увеличению подвижности зуба. Хотя эта подвижность зуба больше так называемой физиологической подвижности, ее нельзя считать патологической, так как она является приспособительной. Если же она прогрессирует, приводя к ухудшению, то ее можно считать патологической.

Другими причинами увеличения подвижности зубов являются прогессирующая резорбция костной ткани, воспаление периодонтальной связки, а также некоторые системные факторы (например, беременность). Деструкция  окружающей альвеолярной кости, например, как при остеомиелите или опухолях челюстей, также может способствовать увеличению подвижности зубов.

Рентгенографические признаки окклюзионной травмы могут включать в себя следующее:

  1. Увеличение ширины периодонтальной щели, часто с утолщением кортикальной пластинки вдоль латеральной поверхности корня в апикальной области, а также в областях бифуркаций. Эти изменения не обязательно указывают на деструктивные изменения, потому что они могут возникнуть в результате утолщения и укрепления периодонтальной связки и альвеолярной кости, представляя собой благоприятную ответную реакцию на повышенные окклюзионные нагрузки.
  2. "Вертикальная", а не "горизонтальная" деструкция межзубной перегородки.
  1. Разрежение и уплотнение альвеолярной кости.
  2. Резорбция корня.

Таким образом, окклюзионная травма не инициирует гингивит или образование пародонтальных карманов, но может стать дополнительным фактором риска прогрессирования и тяжести заболевания. Понимание влияния травмы от окклюзии на ткани пародонта является полезным при лечении заболеваний пародонта.

Патологическое перемещение зубов

Патологическое перемещение говорит о сдвиге зуба, которое возникает при нарушении баланса среди факторов, поддерживающих физиологическое положение зуба, вследствие заболеваний пародонта. Патологическое смещение является довольно распространенным явлением и может быть ранним признаком заболевания, или может развиваться в связи  с  воспалением десны и формированием кармана при прогрессировании заболевания.

Патологическое перемещение происходит чаще всего в области передних зубов, однако также могут быть затронуты задние зубы. Зубы могут двигаться в любом направлении, смещение обычно сопровождается подвижностью и ротацией. Патологическое смещение в окклюзионном или резцовом направлении называется экструзией. Встречаются все степени патологического перемещения, и могут быть вовлечены один или несколько зубов (рисунок 15-10).

Рисунок 15-10. Лабиальное перемещение центральных резцов верхней челюсти, особенно правого. A, вид спереди B, вид сбоку.

Важно обнаружить смещение на ранних стадиях и предотвратить более серьезное поражение путем устранения причинных факторов. Даже на ранней стадии происходит определенная степень резорбции костной ткани.

Патогенез

В обеспечении нормального положения зубов определенную роль играют два основных фактора: здоровое состояние и нормальная высота поддерживающего аппарата зуба и силы, воздействующие на зубы. Последнее включает в себя окклюзионные силы, давление со стороны губ, щек и языка. Факторы, которые важны в отношении окклюзионных нагрузок, включают в себя морфологические признаки зуба и бугорковую инклинацию; наличие полного комплекта зубов; физиологическую тенденцию к медиальному смещению; характер и расположение контактных точек; проксимальную, инцизальную и окклюзионную стираемость; и осевую инклинацию зубов. Изменение любого из этих факторов способствует развитию взаимосвязанной последовательности изменений в области одного зуба или группы зубов, что может привести к патологическому смещению. Таким образом, патологическое смещение происходит при  условиях, которые ослабляют опорные ткани пародонта, увеличивают или модифицируют силы, воздействующие на зубы.

Ослабление опорных тканей пародонта

Воспалительная деструкция тканей пародонта при пародонтите создает дисбаланс между силами, поддерживающими зуб в нормальном положении, и окклюзионными и мышечными силами, обычно выдерживаемых зубом. Зуб с ослабленными опорными тканями не в состоянии сохранять свое нормальное положение в дуге и потому удаляется от противостоящей силы, если не сдерживается проксимальным контактом. Сила, которая перемещает слабо поддерживаемый зуб, может быть создана с помощью таких факторов, как окклюзионные контакты или давление со стороны языка.

Важно понимать, что патологическое перемещение происходит из-за  ослабленных тканей пародонта; сама сила не обязательно аномальна. Силы, которые являются приемлемыми для интактного пародонта, становятся губительными при ослаблении опорных тканей пародонта, как и в зубах с аномальными проксимальными контактами. Аномально расположенные проксимальные контакты преобразовывают обычный передний компонент нагрузки в расклинивающую силу, которая перемещает зуб окклюзионно или инцизиально. Расклинивающая сила, которая может быть выдержана интактным пародонтом, приводит к экструзии зуба при ослаблении опорных тканей пародонта вследствие заболевания. При изменении положения зуб подвергается аномальным окклюзионных силам, которые усугубляют деструкцию тканей пародонта и смещение зубов.

Патологическое смещение может продолжаться после того, как зуб больше не контактирует с антагонистами. Нагрузку обеспечивает давление со стороны языка, пищевого комка во время жевания и пролиферирующей грануляционной ткани.

Патологическое смещение также является ранним признаком локализованного агрессивного пародонтита. Резцы  верхней и нижней челюстей с ослабленным пародонтом смещаются лабиально и выталкиваются, образовывая диастему между зубами.

Изменения сил, воздействующих на зубы

Изменения величины, направления или частоты сил, действующих на зубы, могут вызвать патологическое перемещение зуба или группы зубов. При  достаточном ослаблении тканей пародонта эти силы не обязательно должны быть аномальными, чтобы вызвать смещение зубов. Изменения сил могут возникнуть в результате наличия незамещенных отсутствующих зубов или других причин.

Отсутствие замещения недостающих зубов

Часто  смещение  зубов происходит в участки, созданные  отсутствующими зубами. Оно   отличается от патологического смещения  тем, что не является результатом деструкции  тканей пародонта. Тем не менее, создает условия, которые приводят к заболеваниям пародонта, и, таким образом,  первоначальное движение зубов усугубляется разрушением поддерживающих тканей пародонта (рис 15-11).

Рисунок 15-11 Зубные камни и резорбция костной ткани на мезиальной поверхности клыка, смещенного в дистальном направлении.

Перемещение   обычно происходит в медиальном  направлении, в сочетании с наклоном или экструзией за пределы окклюзионной плоскости. Премоляры часто смещаются дистально (рис 15-12).

Рисунок 15-12. Моляр верхней челюсти наклонен и выдвинут в пространство, образованное вследствие отсутствия зуба нижней челюсти.

Хотя перемещение является общим осложнением при отсутствии замещения недостающих зубов, оно происходит не всегда (Рисунок 15-13).

Figure 15-13 Отсутствие перемещения или экструзии зубов, несмотря на отсутствие в течение 4 лет зубов нижней челюсти.

Отсутствие замещения первого моляра

Наблюдаются характерные изменения, которые могут привести к  невозможности замещения  отсутствующих первых моляров. В крайних случаях они включают следующие компоненты:

  1. Второй и третий моляры наклоняются мезиально, что приводит к уменьшению вертикального размера (рис 15-14).
  2. Премоляры перемещаются дистально, нижние резцы наклоняются или смещаются лингвально. При этом смещенные дистально премоляры нижней челюсти теряют межбугорковый контакт с зубами верхней челюсти и могут наклоняться дистально.
  3. Глубокий прикус в переднем отделе увеличивается. Нижние резцы контактируют с резцами верхней челюсти около десны или травмируют десну.
  4. Резцы верхней челюсти смещаются лабиально и латерально (рис 15-15).
  5. Наблюдается экструзия передних зубов, так как в значительной степени исчезает инцизальный контакт.
  6. Образование  диастемы (рис 15-14).

Рисунок 15-14 Примеры нарушения окклюзии, связанного с отсутствием замещения недостающих зубов. Обратите внимание на выраженное патологическое смещение, нарушенные проксимальные контакты и функциональные взаимоотношения.

Рисунок 15-15. Резцы верхней челюсти наклонены лабиально у пациента с двусторонними не замещенными дефектами нижней челюсти. Обратите внимание на экструзию верхних моляров.

Нарушенные проксимальные контакты способствуют застреванию пищи, накоплению зубного налета, приводя к воспалению десен, а также формированию кармана, а затем резорбции костной ткани и подвижности зубов. Нарушение окклюзии, образованное изменением положения зубов, травмирует опорные ткани пародонта и усугубляет деструкцию, вызванную воспалением. Ослабление опорных тканей пародонта приводит к дальнейшему смещению зубов и нарушению окклюзии.

Другие причины

Причиной   изменения положения зуба может стать либо сама окклюзионная травма, либо окклюзионная травма  в сочетании с воспалительными заболеваниями пародонта. Направление движения зависит от окклюзионной нагрузки.

Давление со стороны языка может вызвать сдвиг зубов при отсутствии заболеваний пародонта или может способствовать патологическому смещению зубов с ослабленным поддерживающим аппарратом  (рис 15-16).

Рисунок 15-16. Патологическое смещение, связанное с давлением языка. A, вид спереди. B, вид со стороны неба.

В зубах с ослабленным пародонтом вследствие деструкции патологическому смещению зубов способствует давление со стороны грануляционной ткани пародонтальных карманов. Зубы могут возвращаться в исходное положение после устранения карманов, но если, деструкция больше с одной стороны зуба, чем с другой, заживление ткани, как правило, будет в направлении меньшего разрушения.

Незначительное  избыточное давление стимулирует резорбцию альвеолярной кости с расширением периодонтальной щели. Слегка избыточное давление вызывает элонгацию волокон периодонтальной связки и аппозицию альвеолярной кости. В зонах повышенного давления увеличено количество кровеносных сосудов, и они сужены; в участках повышенного напряжения наблюдается их расширение.

Большее давление производит градацию изменений в периодонтальной связке, начиная с компрессии волокон, продуцирующих участки гиалинизации. Последующее повреждение  фибробластов и других клеток соединительной ткани приводит к некрозу участков связки. Также  наблюдаются  сосудистые изменения: в течение 30 минут происходят расстройство и стаз кровотока; в течение от 2-х до 3-х часов кровеносные сосуды наполнены эритроцитами, которые начинают дробиться; и в течение от 1 до 7 дней происходят дезинтеграция стенок кровеносных сосудов и высвобождение содержимого в окружающие ткани. Кроме того, наблюдается увеличение резорбции альвеолярной кости и резорбция поверхности зуба.

Сильное  натяжение вызывает расширение волокон периодонтальной связки, тромбоз, кровоизлияние, разрыв периодонтальной связки и резорбцию альвеолярной кости.

Давление, способное сместить корень, вызывает некроз периодонтальной связки и костной ткани. Кость резорбируется в области жизнеспособной периодонтальной связки, прилегающей к некротическим областям, и участков костного мозга, этот процесс называется подрывающая резорбция.

Наука на практике

Ткани пародонта передают нагрузку на окружающую кость и вызывают костные изменения, такие как резорбция в области компрессии и образование кости в области напряжения. Периодонтальная связка обеспечивает вязко-эластичную гелеобразную среду, которая защищает зубочелюстную систему от избыточных сил путем амортизации или сдерживающего эффекта.

Окклюзионная травма сначала приводит к вазодилатации в сочетании с экструзией и болью при накусывании. Эти симптомы можно быстро предотвратить путем коррекции окклюзионных контактов. Такие изменения могут быть также связаны с повышенной чувствительностью  и болью пульпарного происхождения от горячего и холодного вследствие развития сосудистых осложнений в тканях пародонта, приводящих к  расширению кровеносных сосудов пульпы.  У таких пациентов боль можно немедленно устранить  с помощью коррекции окклюзионных контактов.

Травма от окклюзии не является первичной причиной образования индуцированных бляшкой пародонтальных карманов и резорбции костной ткани, но пациенты с пародонтитом и окклюзионной травмой могут иметь акцентированную потерю кости. Состояние   многих пациентов улучшается, когда окклюзионная терапия является частью протокола лечения заболеваний пародонта.

 

Рассказать коллегам

vkontakte

Доступ ко всем статьям по подписке

  • Доступ к 1524 статьям
  • Новые статьи почти каждый день
  • Без автоматического продления
Подробнее о подписке

Читайте ещё на эту тему

рассылка на почту

Раз в неделю о новых мероприятиях и свежих статьях

error

Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с условиями пользования сервисом