Радикулярные кисты уникальны, потому что в организме нет кист со схожим патогенезом. Принято считать, что радикулярные кисты образуются в результате воспалительной пролиферации эпителиальных клеток, находящихся в периодонтальных связках зоны воспаления. Радикулярная киста - это патологическая полость, полностью выстланная неороговевающим многослойным плоским эпителием различной толщины в трехмерной структуре поражения апикального периодонтита. Радикулярная киста может быть «карманной кистой» (т.е. присоединяться к апикальному отверстию) и «истинной кистой» (нет привязанности к структуре корня), но это не влияет на саму кисту. Поэтому не стоит рассматривать кисту как отдельную нозологическую единицу отдельно от бессимптомного апикального периодонтита. Радикулярная киста (карманная или истинная) классифицируется как воспалительное, а не опухолевое поражение по гистологической классификации одонтогенных опухолей, кист челюстей и прочих поражений по ВОЗ. Распространенность радикулярных кист на удаленных зубах, пораженных периодонтитом, составляет от 15% до 20%.
Цитология
В дополнение ко всем клеткам хронического воспаления, эпителиальные клетки – наиболее известный тип клеток, обнаруженный при бессимптомном течении апикального периодонтита с образованием кисты. Эпителиальные островки Малассе можно считать унипотентными или клетками с ограниченным дифференцирующим стволовым потенциалом. При стимулировании они могут разделяться симметрично и асимметрично на базальные клетки (стволовые) и супрабазальные плоские клетки, образующие эпителий радикулярных кист. Было предложено много теорий относительно формирования апикальных кист. Теория дефицита питательных веществ предполагает, что, когда островки эпителия постоянно разрастаются, центральные клетки островков эпителия будут удаляться от своего источника трофики и подвергаться некрозу, дегенерации и разжижению. Накопленные продукты мобилизуют нейтрофилы и гранулоциты в зону некроза. Затем микрополости объединяются с формированием кистозной полости, выстланной многослойным плоским эпителием. Теория абсцесса говорит о том, что абсцесс формируется в соединительной ткани, эпителиальные клетки пролиферируют и ограничивают полость абсцесса, так как им присуща тенденция к выстилке соединительно-тканной поверхности. Теории слияния эпителиальных тяжей предполагает, что эпителиальные тяжи разрастаются во всех направлениях для формирования трехмерной сферообразной структуры, состоящей из сосудисто-волокнистой соединительной ткани с различной степенью инфильтрации клетками воспаления, постепенно снижающейся из-за отсутствия кровоснабжения. Это приводит к образованию полости кисты. Независимо от того, как образуется радикулярная киста (карманная или истинная), вероятнее всего, её возникновение вызывается воспалительной пролиферацией (гиперплазией) эпителиальных клеток зоны поражения.
Было высказано предположение, что увеличение объема корневой кисты вызывается повышением осмотического давления в полости кисты, но эта гипотеза не учитывает клеточные аспекты роста кисты и биохимию разрушения костной ткани. Увеличение объема корневой кисты, скорее всего, вызывается костной резорбцией и разрушением фиброзной соединительной ткани капсулы матричными протеиназами, которые продуцируются активированными нейтрофилами, фибробластами и макрофагами. Эпителиальные островки Малассе также способны секретировать фактор резорбции кости. Многие медиаторы воспаления и провоспалительные цитокины, стимулирующие пролиферацию эпителиальных клеток, также являются медиаторами костной резорбции при апикальном периодонтите.
Медиаторы воспаления
Медиаторы, в основном, аналогичны таковым при хроническом периодонтите
