Этиология
Этиология, патогенез и гистопатология апикального перидонтита сходны с этиологией краевого периодонтита. Оба заболевания вызваны бактериальной инфекцией и включают патологические изменения альвеолярной кости, периодонтальной связки и цемента. Краевой периодонтит поражает коронарные периодонтальные ткани, тогда как апикальный периодонтит поражает апикальные ткани периодонта. Потеря костной ткани является одной из характерных особенностей обоих заболеваний: убыль альвеолярной кости происходит при краевом периодонтите, а апикальная кость подвергается резорбции при апикальном периодонтите.
Апикальный периодонтит может быть вызван как экзогенными, так и эндогенными факторами. К экзогенным факторам относятся: микробы и их токсины, продукты метаболизма, химические агенты, механической раздражение, инородные тела и травма. Эндогенные факторы включают в себя продукты метаболизма организма-хозяина, такие как ураты и кристаллы холестерина, также цитокины и другие медиаторы воспаления, активирующие остеокласты. Данные факторы могут активировать неантигенные пути иммунного ответа или служить антигенами для активации иммуновоспалительной реакции, соответственно.
В системе корневых каналов инфекция пульпы, вызванная кариесом или другими факторами, является основной причиной апикального периодонтита. Классическое исследование Kakehashi и коллег показало, что некроз пульпы и перирадикулярное воспаление развиваются у обычных крыс, когда пульпа зуба подвергалась воздействию микроорганизмов полости рта. Тем не менее, у лабораторных крыс без микробов не было некроза пульпы и перирадикулярного воспаления, даже когда пульпа зубов подвергалась воздействию среды полости рта и заполнялась стерильными остатками пищи. Аналогичный ответ встречается у людей. Путем бактериального культивирования, было продемонстрировано, что травмированные человеческие зубы с интактными коронками и некротизированной пульпой без бактериальной контаминации, не показали рентгенографических признаков периапикальной деструкции кости. В противовес этому, если бактерии были культивированы из травмированных зубов с интактными коронками и некротизированнй пульпой, то были обнаружены рентгенографические данные о разрушении перирадикулярной кости. Эти важные результаты были воспроизведены в экспериментах на низших приматах. Когда пульпа интактных витальных зубов была преднамеренно девитализована в асептических условиях и оставлена в корневых каналах при герметичной корональной реставрации на срок от 6 месяцев до 1 года, перирадикулярная воспалительная реакция не наблюдалась. Все вышесказанное является значительным доказательством того, что бактерии являются основным этиологическим фактором развития апикального периодонтита.
Бактериальные токсины (например, липополисахарид [LPS], липотейхоевая кислота [LTA]) и вредные продукты метаболизма, которые выходят из системы корневых каналов в периапикальные ткани, способны индуцировать периапикальную воспалительную реакцию. Эти вещества могут активировать врожденную иммунную систему через рецепторы, которые распознают стереотипные патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMPs), которые находятся в структуре этих токсинов. Различные классы микробов экспрессируют различные молекулярные структуры, которые распознаются различными паттернраспознающими рецепторами (PRR) или Toll-подобными рецепторами (TLR) на клетках-хозяевах, таких как фагоциты, дендритные клетки и В-лимфоциты. PRR или TLR кодируются в зародышевой линии. У млекопитающих существует по меньшей мере 10 TLRs, и у каждой из них, по-видимому, есть определенная функция врожденного иммунного распознавания. Например, LPS может стимулировать сенсорные нервные волокна для высвобождения связанного с геном пептида кальцитонина (CGRP) и вещества P (CGRP) SP), чтобы вызвать сосудорасширяющее действие и повышенную сосудистую проницаемость. ЛПС и липопротеины также могут активировать TLRs на дендритных клетках, чтобы стимулировать дифференцировку Т-лимфоцитов. Некоторые подтипы TLR распознают общие структурные особенности различных токсинов (то есть PAMPS). Поскольку TLR синтезируются до инфекции, они классифицируются как часть врожденной иммунной системы.
