ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
- 1901: Ондердонк обратил внимание на необходимость бактериологического исследования корневого канала.
- 1910: Хантер предложил теорию об очаговой инфекции, в которой критически оценивал взаимосвязь между плохо зафиксированными коронками и мостовидными протезами того времени и бесчисленным количеством удаленных депульпированных зубов.
- 1931: Кулидж предложил провести бактериологическое исследование в эндодонтическом лечении
- 1936: Фиш и Маклин продемонстрировали, что при гистологическом исследовании в пульпе и периапикальных тканях витальных интактных зубов неизменно отсутствуют признаки наличия микроорганизмов.
- 1939: Кронфельд опубликовал результаты гистологических исследований, посвященных репаративному процессу.
- 1965: классическое исследование Какехаши и коллег сообщило, что обнаженная пульпа у стерильных крыс заживала без лечения в среде, свободной от микробов.
- 1981: Моллер провел исследование на зубах обезьян и доказал, что факультативные анаэробные стрептококки, бактерии группы кишечной палочки и облигатные анаэробные штаммы бактерий чаще обнаруживаются в некротизированной пульпе.
- 1987: Наир продемонстрировал наличие плотных скоплений бактериальных клеток, прикрепленных к дентинной стенке корневого канала, в зубах с апикальным периодонтитом.
- 1992: Сандквист исследовал как симбиотические, так и конкурентные отношения между бактериями в корневом канале.
- 2006: Анил Кишен рассказал об образовании биопленки на поверхности дентина корневого канала, ассоциированной Enterococcus faecalis
- 2007: Чавес де Пас исследовал, как бактерии в биопленках реагируют на стресс
За последние десятилетия было опубликовано множество исследований о бактериальной флоре пульпы, периапикальных тканей и тканей пародонта, путях инфицирования, иммунологических и воспалительных реакциях. Несмотря на то, что протоколы лечения кардинально изменились, эти работы отражают наилучшее понимание взаимоотношения между организмом-хозяином и паразитом и о том, как эффективно ими управлять.
Клиническая заметка
|
ТЕРМИНОЛОГИЯ
- Микробиота: обобщающий термин для микроорганизмов.
- Разнообразие: количество видов, присутствующих в данной экосистеме и их относительной численности.
- Патогенность: способность микроорганизма вызывать заболевание.
- Вирулентность: обозначает степень патогенности микроорганизма.
- Факторы вирулентности: продукты жизнедеятельности бактерий, клеточные структуры или свойства, способствующие патогенности.
- Облигатные анаэробы: микроорганизмы, которые растут только в условиях отсутствия кислорода.
- Факультативные анаэробы: микроорганизмы, которые обычно являются анаэробами, но также могут расти в присутствии кислорода.
- Микроаэрофилы: микроорганизмы, которые лучше всего растут при низком содержании кислорода.
ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ БАКТЕРИЙ В ПУЛЬПУ
Бактерии попадают в пульпу через:
- Дентинные трубочки вследствие кариозного процесса.
- Коронку или корень после травматичного обнажения пульпы
- Нарушенный коронковый герметизм реставраций.
- Внешнюю или внутреннюю резорбцию, которая может привести к обнажению пульпы.
- Из тканей пародонта через открытые дентинные трубочки, боковые и дополнительные каналы или апикальные и боковые отверстия.
- Лимфатический или гематогенный путь (анахорез, бактерии, присутствующие в крови, могут попасть в пульпу зуба после травмы или оперативного вмешательства, которые вызвали воспаление, но не затронули пульпу).
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ МИКРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ ПУЛЬПЫ
В Блок-схеме 1 показана последовательность микробной инвазии пульпы
СКОРОСТЬ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНВАЗИИ
Доктор Нагаока заметил, что с течением времени скорость проникновения бактерий в ткани возрастает. В первые 25 дней она составляла около 1,6 мкм в сутки, а к 120 дню достигла 14 мкм в сутки. Максимальная глубина проникновения бактерий была зафиксирована через 210 дней после первичного инфицирования и составила 3,0 мм.
Многие исследователи полагают, что бактериальная инвазия с открытой дентинной поверхности в дентинные канальцы менее обширна в витальных зубах, чем в девитальных. Степень инвазии основана на различных факторах, например, таких как:
(а) Отросток одотобласта и коллагеновые волокна в дентинных канальцах:
Они образуют эффективный физический барьер против проникновения бактерий в витальный зуб, но в девитальном этот барьер ослабевает по мере дегенерации отростков.
(b) Проницаемость дентина:
Это чрезвычайно важный фактор в механизме бактериальной инвазии. Он уменьшается с течением времени в витальных зубах из-за уменьшения диаметра канальцев, но остается неизменным в девитальных зубах.
(c) Движение дентинной жидкости:
Направленный наружу поток жидкости в дентинных канальцах в следствие внутрипульпарного давления может механически препятствовать росту бактерий в дентине.
