все статьи

Патогенез апикального периодонтита

Автор: Louis M. Lin and George T. - J Huang

эндодонтия

7627 просмотров

Автор: Louis M. Lin and George T. - J Huang

Когда пульпа инфицирована / воспалена, многие врожденные и адаптивные иммунные клетки выделяют повышенное количество различных медиаторов воспаления, включая цитокины, хемокины и нейропептиды. По мере распространения воспаления пульпы медиаторы воспаления начинают изменять физиологию периапикальных тканей. Клинически наблюдаемые изменения в радиографическом исследовании являются расширение пространства периодонтальных связок или развитие апикальных остеолитических поражений вследствие резорбции кости. Потеря костной ткани в основном вызвана активированными остеокластами. Обнаружено, что многие цитокины, такие как интерлейкин (IL) -1, IL-11, IL-17 и фактор некроза опухоли α (TNF-), обладают способностью индуцировать дифференцировку и активацию клеток-предшественников остеокластов. Вызванная воспалением резорбция костной ткани в периапикальных тканях сопровождается накоплением иммунных клеток, которые по существу строят оборонительную линию против распространения микробиологической инвазии из корневого канала. Патогенез апикального периодонтита включает врожденные и адаптивные иммунные ответы, а также реакцию чувствительной инервации в периапикальных тканях. Иммунные клетки, присутствующие в околокорневых очагах повреждения человека, состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, нейтрофилов, дендритных клеток и клеток-киллеров (NK). Характерные особенности врожденного и адаптивного иммунитета описаны В таблице 15-1.

Свойство

Врожденный

Приобретенный

Распознавание

Структуры разделены на группы родственных микроорганизмов (консервативные молекулярные паттерны)

Антигены микроорганизмов и немикробные антигены (строение молекулярной структуры)

Разнообразие

Ограниченное

Огромное

Память

Нет

Есть

Рецепторы

Закодированы в геноме

Закодированы в сегменте генома (соматическая рекомбинация)

Белки крови

Комплимент

Антитела

Клетки

Макрофаги

Нейтрофилы

Лимфоциты

Антиген-презентирующие клетки

НК-клетки

Время активации

Немедленная активация эффекторов

Отсроченная активация эффекторов

Ответ

Ко-стимулирующие молекулы, цитокины

 

(ИЛ-1, ИЛ-6)

 

 

ИЛ-2

Рост клонов

 

Хемокины (ИЛ-8)

Эффекторные цитокины (ИЛ-4, интерферон гамма ИНФ-γ)

 

Таблица 15-1

Особенности врожденного и приобретенного иммунитета

ИНФ-γ,

у вас закончились бесплатные статьи

Купите подписку, чтобы получить доступ ко всем статьям. Подробнее

Читайте ещё на эту тему

рассылка на почту

Раз в неделю о новых мероприятиях и свежих статьях

error

Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с условиями пользования сервисом