Патогенез апикального периодонтита

Когда пульпа инфицирована / воспалена, многие врожденные и адаптивные иммунные клетки выделяют повышенное количество различных медиаторов воспаления, включая цитокины, хемокины и нейропептиды. По мере распространения воспаления пульпы медиаторы воспаления начинают изменять физиологию периапикальных тканей. Клинически наблюдаемые изменения в радиографическом исследовании являются расширение пространства периодонтальных связок или развитие апикальных остеолитических поражений вследствие резорбции кости. Потеря костной ткани в основном вызвана активированными остеокластами. Обнаружено, что многие цитокины, такие как интерлейкин (IL) -1, IL-11, IL-17 и фактор некроза опухоли α (TNF-), обладают способностью индуцировать дифференцировку и активацию клеток-предшественников остеокластов. Вызванная воспалением резорбция костной ткани в периапикальных тканях сопровождается накоплением иммунных клеток, которые по существу строят оборонительную линию против распространения микробиологической инвазии из корневого канала. Патогенез апикального периодонтита включает врожденные и адаптивные иммунные ответы, а также реакцию чувствительной инервации в периапикальных тканях. Иммунные клетки, присутствующие в околокорневых очагах повреждения человека, состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, нейтрофилов, дендритных клеток и клеток-киллеров (NK). Характерные особенности врожденного и адаптивного иммунитета описаны В таблице 15-1.