Доказательства того, что апикальный периодонтит является патологией, связанной с полимикробными биопленками, главным образом были получены с помощью морфологических исследований in situ. Эти исследования показали, что бактерии, колонизирующие систему корневого канала зубов с первичным или развившимся после лечения апикальным периодонтитом, обычно формируют прикрепленные биопленки, покрывающие стенки основного канала, апикальные ответвления, латеральные каналы и перешейки.
Хотя концепция апикального периодонтита как патологии, связанной с биопленкой, была построена на этих наблюдениях, главенствующая роль биопленок и их связей с различными проявлениями апикального периодонтита были только недавно описаны Ricucci и Siqueira. Эти авторы выявили преобладание биопленок в нелеченых зубах с первичным апикальным периодонтитом и леченых зубах с развившимся периодонтитом и нашли связи между биопленками и клиническими/гистопатологическими признаками. Некоторые из наиболее важных сведений из их исследования следующие:
- Внутрикорневые биопленки обычно наблюдались в апикальной части приблизительно у 80% корневых каналов зубов с первичным или развившимся после лечения апикальным периодонтитом.
- Морфология эндодонтических биопленок отличалась последовательно от индивидуума к индивидууму (например, толщина, морфотипы, соотношение бактериальных клеток и внеклеточного матрикса).
- Дентинные канальцы под биопленками часто колонизировались бактериями нижних слоев биопленки.
- Биопленки также часто наблюдали на стенках апикальных ответвлений, латеральных каналов и перешейков.
- Бактериальные биопленки наиболее часто наблюдались в корневых каналах зубов с обширными апикальными деструкциями. Поскольку для развития апикального периодонтита и видимых рентгенологических изменений требуется время, можно предположить, что большие поражения свидетельствуют о длительном патологическом процессе, вызванном даже «старой» внутрикорневой инфекцией. При длительных инфекционных процессах, вовлеченные бактерии могли иметь достаточное количество времени и условий для адаптации к окружающей среде и создания зрелого и организованного сообщества биопленки. Тот факт, что апикальная часть корневого канала зубов с большими поражениями содержит большое количество бактериальных клеток и видов как правило всегда организованные в биопленки, может помочь объяснить давнюю концепцию, согласно которой размер поражения влияет на исход лечения.
- Распространенность внутрикорневых биопленок в зубах с апикальными кистами, абсцессами и гранулемами составляла 95%, 83% и 69,5% соответственно. Биопленки были главным образом связаны с эпителизированными поражениями. Поскольку апикальные кисты развиваются в результате пролиферации эпителиальных клеток в некоторых гранулемах, можно предположить, что чем старше апикальное поражение при периодонтите, тем больше вероятности превращения его в кисту. Подобно зубам с большими деструкциями, возраст патологического процесса может также помочь объяснить высокую распространенность биопленок в кистах.
- Внекорневые биопленки достаточно редки; они наблюдались только в 6% случаев. За исключением одного случая, они всегда были связаны с внутрикорневыми биопленками. Все случаи с внекорневой биопленкой характеризовались наличием клинических симптомов. Таким образом, экстрарадикулярные инфекции в форме биопленок или планктонных бактерий не являются распространенным явлением и обычно зависят от внутрикорневой инфекции и чаще встречаются в симптоматичных зубах.
- Бактерии были также видны в просвете магистрального канала, ответвлениях и перешейках в виде хлопьев и планктонных клеток, либо были смешаны с некротизированными тканями пульпы или возможно находились во взвешенном состоянии в жидкой фазе. Хлопья бактерий иногда рассматриваются как «планктонные биопленки» и могут формироваться в результате роста клеточных агрегатов/коагрегатов в жидкости или могли отделяться от биопленок.
Для установления причинно-следственной связи между биопленками и данной инфекционной патологией были предложены несколько критериев:
- Бактерии, вызывающие патологию прикреплены или связаны с поверхностью.
- Прямое исследование инфицированной ткани подтверждает наличие бактерий, формирующих кластеры или микроколонии, заключенные в внеклеточный матрикс.
- Инфекция обычно локализуется в определенном месте и хотя может наблюдаться диссеминация, как правило она является вторичной.
- Инфекцию трудно или невозможно устранить с помощью антибиотиков несмотря на то что причинные микроорганизмы восприимчивы к антибиотикам в состоянии планктонных клеток.
- Неэффективность защитной системы хозяина, что подтверждается локализацией бактериальных колоний в участках тканей хозяина, связанных с воспалительными клетками хозяина. Накопление полиморфоядерных нейтрофилов и макрофагов, окружающих бактериальные агрегаты/коагрегаты in situ свидетельствует о вовлечение биопленки в этиологию заболевания.
- Ликвидация или значительное нарушение структуры биопленки и экологии приводит к ремиссии патологического процесса.
На основании исследований Ricucci и Siqueira, апикальный периодонтит характеризуется наличием 5 из 6 критериев. Бактериальные агрегаты/коагрегаты прикреплены или по крайней мере связаны с дентином стенок корневого канала (критерий 1). Бактериальные колонии часто видны в аморфном внеклеточном матриксе (критерий 2). Эндодонтические биопленки часто ограничены системой корневого канала, и только в нескольких случаях распространялись на внешнюю поверхность корня, однако никогда не наблюдалась диссеминация через деструкцию (критерий 3). В подавляющем большинстве случаев, биопленки вступают в прямой контакт с воспалительными клетками, особенно полиморфноядерными нейтрофилами (критерий 5).
