Автор: Доменико Рикуччи
Как было объявлено в предыдущем интервью, д-р Доменико Рикуччи начал сотрудничество с проектом Style Italiano. Нижеследующая публикация является первой из серии авторских статей о биологических аспектах терапевтической стоматологии.
Реакция дентина и эмали на кариозный процесс. Гистологический и гистобактериологический аспекты
В данной статье рассмотрены реакции пульпы на кариозный процесс различной степени выраженности: от начальных форм до обширных и глубоких поражений. Тканевый ответ изучался с помощью традиционных методов оптической микроскопии. Для подробного ознакомления с аспектами гистологического исследования, такими как фиксация, деминерализация, микротомия, окрашивание образцов и т. д., читателю предлагается обратиться к другим публикациям.
В прошлом существовало несколько альтернативных мнений о том, когда в пульпе возникает ответ на развитие кариозного процесса. Причиной было несовершенство существовавших тогда методов гистологического исследования.
При оптической микроскопии препаратов, полностью деминерализованных зубов с кариесом в стадии пятна, затрагивающего различные по глубине слои эмали (Рис. 1А), можно сделать вывод, что единственным патологическим изменением в пульпе в подобных случаях (если сравнивать с пульпой интактных зубов) является присутствие эритроцитов в капиллярах и некоторого количества воспалительных клеток в субодонтобластическом слое (Рис. 1С — 1D).
В пульпе абсолютно интактного зуба в капиллярах отсутствуют клетки крови, поэтому сосуды не видны на гистологическом срезе.
При наличии кариеса в стадии пятна лечение обычно не проводится
Когда кариозное поражение достигает дентина, изменения в пульпе становятся более явными. Тип и выраженность пульпарного ответа на кариозный процесс обычно зависит именно от глубины поражения дентина. Поэтому, для простоты в дальнейшем будет использоваться классификация кариозных поражений на поверхностные, средние и глубокие.
Поверхностный кариес
Клинически, самым ранним симптомом развития кариеса является побеление эмали в фиссурах жевательной поверхности, либо на апроксимальных стенках зуба (Рис. 2А). Полость может отсутствовать, но структура эмали уже нарушена и не способна противостоять диффузии кислот из бактериальной биопленки (Рис. 3А — 3В). Как следствие, наиболее поверхностные слои дентина могут быть вовлечены в кариозный процесс уже на столь ранней стадии (3–6). Процесс деминерализации дентина начинается после того, как очаг деминерализации в эмали достигает эмалево-дентинной границы (ЭДГ). При подобных кариозных поражениях без образования полости начальная деминерализация дентина может быть запущена даже без присутствия в нем бактерий (Рис. 3 °F). Это происходит из-за того, что на ранних стадиях кариозного процесса между эмалевыми призмами с нарушенной структурой из бактериальной биопленки могут проникнуть лишь кислоты, выделяемые в процессе метаболизма микроорганизмами, но не сами бактерии. При более сильном повреждении эмали начинается бактериальная инвазия дентинных трубочек.
Когда бактерии или продукты их метаболизма достигают концевых участков дентинных трубочек и начинают их колонизацию, наиболее частыми изменениями со стороны пульпы, заметными при микроскопии, являются:
а) накопление воспалительных клеток в участках пульпы под инфицированными дентинными трубочками (Рис. 2В — 2С);
б) нарушение в зоне поражения непрерывности слоя одонтобластов, сопровождающееся уменьшением