Апикальные периодонтитные очаги образуются в результате внутрикорневой инфекции и, в целом, представляют собой эффективный барьер против распространения инфекции на альвеолярную кость и другие участки тела. В большинстве случаев воспалительные очаги апикального периодонтита успешно предотвращают проникновение микроорганизмов в перирадикулярные ткани. Тем не менее, в некоторых конкретных обстоятельствах, микроорганизмы могут преодолеть этот защитный барьер и привести к развитию внекорневой инфекции. Наиболее распространенной формой экстрарадикулярной инфекции является острый апикальный абсцесс, характеризующийся гнойным воспалением в перирадикулярных тканях в ответ на массовый выход вирулентных бактерий из корневого канала. Однако, существуют другие формы экстрарадикулярной инфекции, которые рассматривались в качестве одной из возможных причин персистенции апикального периодонтита, несмотря на тщательное лечение корневых каналов. В результате происходит колонизация микроорганизмов в перирадикулярных тканях либо сцепление их с внешней поверхностью корня в форме внекорневой биопленки или образуются когезионные актиномикозные колонии внутри воспалительного очага.
Таким образом, внекорневые инфекции могут развиваться следующим образом:
- Это может быть результатом прямого продвижения некоторых видов бактерий, которые преодолевают защитные силы хозяев, путем их концентрирования вблизи или вне апикального отверстия, увеличения внутрикорневого инфекционного процесса или проникновения бактерий в просвет кармана (бухты) кисты, связанной с апикальным отверстием. Граница между эндодонтической патогенной микрофлорой и защитными силами организма хозяина часто находится внутри канала, неподалеку или в самом апикальном отверстии. В некоторых случаях микроорганизмы могут достигать перирадикулярных тканей, и тогда пограничная область располагается экстрарадикулярно, за пределами апикального отверстия (рис. 14-29). В этом случае инфекционный процесс будет занимать всю среду, состоящую из внутрикорневого и внекорневого сегментов, в которой один сегмент способствует продвижению инфекции в другой (см. Рис. 14-29). Было высказано предположение, что в некоторых случаях внекорневой сегмент может стать независимым от внутрикорневого компонента инфекционного процесса, но это не было подтверждено научно.
Рис.14-29 Сканирующая электронная микрофотография, показывающая обширную бактериальную колонизацию в самой апикальной части канала, вблизи и непосредственно в самом верхушечном отверстии (A-B, увеличение × 550 и увеличение × 850 соответственно). C, Большее увеличение левой вставки в B, показывающее бактериальную биопленку, прикрепленную к апикальным стенкам канала (увеличение × 3700). D, Большее увеличение правой вставки, показывающее полностью развитый «кукурузный покров» в тканевой сетке, смежной с апикальным отверстием (увеличение × 4000). (Изменено Siqueira JF Jr, Lopes HP: бактерии на поверхности апикальной части корней не леченых зубов с перирадикулярными повреждениями: исследование методом сканирующей электронной микроскопии, IntEndod J 34: 216, 2001.)
- Это может быть результатом бактериальной персистенции в очаге апикального периодонтита после ремиссии острого апикального абсцесса. Острый апикальный абсцесс обычно зависит от внутрикорневой инфекции; когда интрарадикулярная инфекция подавляется лечением корневых каналов или удалением зуба и дренажом гноя, внекорневая инфекция подавляется защитными силами организма-хозяина и обычно стихает. Тем не менее следует понимать, что в некоторых редких случаях бактерии, которые участвовали в острых апикальных абсцессах, могут сохраняться в перирадикулярных тканях после стихания острого процесса, и в дальнейшем развивается хроническая экстрарадикулярная инфекция, связанная с хроническим перирадикулярным воспалением, что иногда проявляется активно дренирующимся синусовым трактом (свищом)
- Это может быть следствием апикальной экструзии продуктов распада при обработке корневых каналов (особенно при перерасширении). Бактерии, содержащиеся в дентинной стружке, могут быть физически защищены от иммунных клеток хозяина и поэтому могут сохраняться в перирадикулярных тканях и поддерживать перирадикулярное воспаление. Вирулентность и количество вовлеченных бактерий, а также способность хозяина бороться с инфекцией будут решающими факторами, определяющими будет ли развиваться внекорневая инфекция или нет.
Предположительно, внекорневая инфекция может как зависеть, так и не зависеть от внутрикорневой инфекции. Независимыми экстрарадикулярными инфекциями будут те, которым больше не способствует внутрикорневая инфекция и которые могут сохраняться даже после успешной ликвидации последней. До сих пор предполагалось, что основными бактериальными видами, участвующими в независимых экстрарадикулярных инфекциях, являются виды Actinomyces и Propionibacterium propionicum в патологическом образовании, названном апикальным (периапикальным, перирадикулярным) актиномикозом (рис.14-30). Эти бактерии образуют когезионные колонии, которые могут быть коллективно устойчивы к фагоцитозу. Однако существование апикального актиномикоза как самоподдерживающегося патологического образования, которое не исчезает в результате лечения внутрикорневой инфекции, и его участие в качестве исключительной причины неудачи лечения является теоретическим, и это еще предстоит доказать.
