Цели лечения апикального периодонтита заключаются в удалении микробной контаминации из системы корневых каналов и предотвращении инфицирования путем пломбировки просвета корневых каналов. Однако даже при самом тщательном выполнении клинических манипуляций, определенная доля поражений может сохраняться ввиду сложности анатомии системы корневых каналов, недоступной для механического и медикаментозного очищения. Микроорганизмы, способные выживать и пролиферировать в апикальной области, также препятствуют заживлению поражения после лечения. Riccucci и Siqueira доказали, что при развитии некроза пульпы в апикальной трети все боковые каналы и апикальные дельты содержат в себе частично или полностью некротизированную ткань. Механическая и медикаментозная обработка позволяет частично удалить некротизированную ткань из области входа в боковые каналы и апикальную дельту, внутри которых остаётся воспаленная, иногда инфицированная ткань, связанная с возникновением периапикальных поражений.
Наличие инфекции в области хронических периапикальных поражений всё ещё является предметом споров. Kronfeld отмечал, что бактерии всегда находились в просвете канала, однако в периапикальных тканях, в которых отмечались деструктивные процессы, бактерий обнаружено не было. В то же время, в 1947 году Stewart выяснил, что в периапикальных поражениях были обнаружены бактерии. Через несколько лет Hedman показал, что 68% из 82 периапикальных поражений содержали бактерии. Tronstad et al продемонстрировали, что бактерии могут находиться в области периапикальных поражений и областях с доказанным наличием эндодонтической инфекции. Продвинутая молекулярная биология и ПЦР-тесты позволили идентифицировать большее количество видов бактерий, способных заселять области периапикальных поражений и показать, что экстрарадикулярная инфекция может быть причиной большей части неудач эндодонтического лечения. В 2000 году Sunde et al исследовали наличие бактерий в периапикальных поражениях асимптоматичных зубов перед лечением и возможность их занесения в ходе лечения. Большая часть бактерий являлись анаэробами и значительно отличались по составу от соседних областей, находясь там ещё до лечения. Siqueira и Ricucci обнаружили в апикальных поражениях следы актиномицет и Arachnea. Несмотря на то, что никаких окрашиваемых бактерий не было обнаружено в видимо хорошо пролеченном основном канале, апикальная дельта была заполнена бактериальной биопленкой, сообщающейся с экстрарадикулярными скоплениями актиномицетов. Современная литература подтверждает факт связи экстрарадикулярной биопленки с трудно поддающимся лечению хроническим периодонтитом, особенно при наличии скоплений нитевидных или спирохетоподобных бактерий (Рисунок 1). Клинически это означает, что даже при удалении зуба (всего корневого канала) апикальный периодонтит может остаться и развиться в резидуальную кисту (Рисунок 2). Таким образом, этиология данного процесса находится вне системы каналов, и хирургическое вмешательство (в сочетании с ортоградным лечением) необходима для заживления.
Рис. 1 Изображение апикального отверстия и цемента, покрытых биопленкой, под большим увеличением. Другая область наружной поверхности апикальной области, покрытая биопленкой. Обратите внимание на взаимодействие между Enterococcus faecalis и Candida.
