Механизм развития заболевания
Кариес зубов - это многофакторный процесс, который развивается в результате взаимодействия трех факторов: зуба, зубного налета и диеты. Кроме того, другие факторы могут также способствовать процессу; например, слюна, применение фтора, иммунная система, продолжительность воздействия микроорганизмов и социально-экономический статус пациента. Streptococcus mutans в бляшке играет ключевую роль в процессе деминерализации. Количество присутствующих S. mutans является одновременно зависимым и прямо пропорциональным количеству потребляемого сахара.
Молочная кислота производится путем ферментации фруктозы S. mutans в бактериальной биопленке; что, в свою очередь, вызывает снижение местного рН и деминерализацию структуры зуба. Процесс деминерализации при ранних кариозных поражениях начинается под поверхностью эмали, оставляя после себя тонкий, минерализованный, неповрежденный поверхностный слой осажденного кальция и фосфора, который может сохраняться в течение некоторого времени. Сам кариозный процесс не прогрессирует во временно линейной манере. Скорее, это непрерывный цикл деминерализации и реминерализации, в котором процесс деминерализации в конечном итоге доминирует. Процесс может быть модифицирован и склонен в пользу реминерализации с помощью факторов воздействия, которые были упомянуты ранее: сокращение потребления сахара, удаление бляшек, содержащих S. mutans, и местного применения фторида для укрепления поверхности зуба. В случае успеха это приведет к стабилизации процесса. Стабилизированное поражение может, однако, снова стать активным, если в зубной бляшке возобновится активность.
Деминерализация структуры зуба, называемая кариозным поражением, представляет собой лишь проявление заболевания, а не само заболевание. Клинически появление кариеса будет меняться со временем; раннее активное поражение будет выглядеть как белое меловое пятно, в то время как позднее поражение будет выглядеть темнее (черное или коричневое). Скорость деминерализации будет варьироваться в зависимости от ранее упомянутых факторов, но также будет варьироваться и в зависимости от кристаллической структуры зуба. Эмаль состоит в основном из плотно упакованных минерализованных бесклеточных кристаллов гидроксиапатита. Для сравнения, дентин состоит примерно из 45% неорганических апатитовых кристаллов, 30% органического матрикса и 25% воды. Эти различия приводят к большей скорости деминерализации в дентине. Разрушение внешней поверхности эмали (кавитация) обычно происходит после вовлечения дентина, когда деминерализация может прогрессировать до пульпы, вызывая некроз и / или разрушение зуба (Рисунок 1).
Рисунок 1 (A) Световая микрофотография, показывающая мертвые участки кариозного поражения, которые выглядят темными в проходящем свете. (B) Сканирующая электронная микрофотография, показывающая пустые канальцы под кариозным поражением.
Роль изображения в обнаружении кариозных поражений
Тщательное клиническое обследование, включающее визуализацию, необходимо для диагностики кариозных поражений. Клиническое обследование может выявить кариозные поражения на окклюзионных и вестибулярных, оральных поверхностях зубов. Однако практически невозможно клинически идентифицировать возникновение кариеса на проксимальных поверхностях зубов (то есть межпроксимальный кариес), если не было кавитации. Когда это происходит, обычно это означает, что кариозное поражение стало достаточно большим, чтобы его можно было определить клинически. К сожалению, когда поражение достигает этой стадии, зуб может потребовать эндодонтического лечения или, если установлено, что зуб не подлежит восстановлению, может потребоваться удаление.
