Кариес и его лечение при глубоком уровне поражений
Характер кариозных поражений по мере того, как они прогрессируют в тканях зуба, и их вероятная реакция на лечение могут быть объяснены с точки зрения экологически обоснованной гипотезы о роли биопленки. Эта гипотеза учитывает динамическую связь между местной средой и ее свойствами и составом микробиоты полости рта. 
Рисунок 1. Демонстрационный цикл развития кариеса при отсутствии лечения от стадии, когда полость еще не образовалась (a), через этапы с образованием полости (b,c), до полного разрушения нависающей эмали, которое переводит условия окружающей среды при поражении в состояние открытой экосистемы (d,e). Разрушение и потеря эмали происходит вследствие жевательной нагрузки (в правой части изображения). Последняя стадия представляет собой обширное и невосстанавливаемое разрушение коронковой части, не имеющее альтернативы, кроме удаления зуба. В условиях открытой экосистемы не наблюдается скопления биопленки на окклюзионной поверхности, отмечается деминерализация темного цвета, свидетельствующая о более медленном развитии поражения, чем при полостях в условиях закрытой экосистемы. С точки зрения клинического лечения, нерационально ждать разрушения эмали и полагаться на естественное замедление процесса. Поражение должно быть открыто без промедления и вылечено, чтобы способствовать изменениям условий окружающей среды.
Кариес - не то инфекционное заболевание, при котором подавление одного микроорганизма-мишени с помощью специфического антимикробного препарата остановит развитие поражения. Скорее, должен быть изменен баланс между локальной средой и многосоставной группой микроорганизмов биопленки, чтобы уменьшить микробную нагрузку и повлиять на ее патогенные свойства. Таким образом, лечение кариеса имеет много общего с эндодонтическим лечением зубов с инфицированными корневыми каналами.
Кариес может поражать все твердые ткани зуба, включая эмаль, пульпо-дентинный комплекс и даже цемент, если корень уже вовлечен в процесс. Ранний кариес характеризуется деминерализацией твердых тканей под действием бактериальных кислот. Такие процессы часто хорошо видны клиницисту, так как деминерализация эмали приводит к рассеянию света с образованием характерного белого пятна (Рисунок 2). Ранние поражения могут быть более сложными для обнаружения на проксимальных поверхностях. Когда эмалевое поражение достигает эмалево-дентинной границы деминерализация продолжается в дентине, приводя к желтоватому/светло -коричневому окрашиванию (Рисунок 3).
