Нейроваскулярные взаимодействия в здоровой и воспаленной пульпе

Основные два компонента в воспалении пульпы — микроциркуляиця и сенсорная нервная активность. Благодаря современным технологиям они могут быть оценены в одном и том же зубе одновременно. Возбуждение А-дельта волокон не оказывает большого эффекта на внутрипульпарное кровообращение (ВКО), в то время как активация С-волокон является причиной повышения ВКО. Причиной повышения ВКО, вызванного С-волокнами, являются нейрокины, особенно Р-субстанция, которая получена из С-волокон нервных клеток. Манипуляции с ВКО имеют разный эффект на сенсорную нервную активность. Повышение ВКО вызывает совместное возбуждение А-дельта и С-волокон, тем образом повышая давление в тканях, в то время как уменьшение ВКО является ингибитором А-дельта волокон, но не оказывает видимого эффекта на активность С-волокон. Понимание этого комплекса нейроваскулярных взаимодействий в пульпе, особенно учитывая факт, что пульпа является малоподатливой системой, явилось предпосылкой к более комплексной характеристике воспаления пульпы.

Воспаление пульпы — предмет интереса не только эндодонтистов, но и представителей других стоматологических дисциплин. Клинически мы понимаем воспаление пульпы как болезнь зуба, а гистологически — как скопление полиморфоядерных лейкоцитов вокруг пораженной части пульпы. Дополнительно, тем не менее, в воспалении участвует много сложных динамических механизмов, некоторые из них изучены, но часть еще не изучена. В любом случае, повсеместно хорошо изучен аспект, что два компонента в воспалении пульпы — это микроциркуляция и сенсорная нервная активность. Как объект, сенсорная нервная активность и микроциркуляция в пульпе были изучены много раз различными исследователями, при чем особый упор был на характеризацию нервной активноси пульпы, потому что боль- наиболее острая клиническая проблема в воспаленном зубе. В ходе совершенствования циркуляторных техник и методов, влияние микроциркуляции на воспаление пульпы также было изучено. Например, различная информация была получена путем симуляционных изменений микроциркуляции и нейронных параметров в одном и том же зубе, и отсутствует информация о нейро-васкулярных взаимоотношениях в воспаленной пульпе. В этой статье взаимосвязь между микроциркуляцией и сенсорной нервной активностью в здоровой и воспаленной пульпе будут изучены с использованием основной фундаментальной информации.

В основном воспалительный процесс в пульпе ничем не отличается от воспаления, а других тканях, за важным исключением, таким как окружающая среда пульпы: малоподатливая среда, созданная эмалью и дентином. Рисунок 1 отображает схематическое изображение событий, происходящих во время воспаления в общем, когда пагубные раздражители, такие как сверление или рассечение структур зуба генерируют вредные вибрации или фрикционный перегрев; химические компоненты различных материалов и средства для очистки полости, и продукты бактерий как результат кариеса, являются химическими и бактериальными раздражителями, соответственно. Достигая поврежденной зоны, раздражители дегенерируют тучные клетки, обрывают поток важных питательных веществ, повреждают клетки, и, в процессе понижают порог возбудимости сенсорных нервов. Высвобождение различных медиаторов воспаления, таких как гистамин, 5-гидрокситриптамин, кинины, простагландины, субстанции Р, и других нейрокинов вызывает боль благодаря снижению порога нервной возбудимости. Эти субстанции вызывают боль косвенно благодаря вазодилатации артериол в сочетании с просачиванием в венулы в результате отека и с сопутствующим повышением давления в тканях, что является критическим моментом в воспалении пульпы. Наконец, медиаторы вызывают гемотаксис с участием лейкоцитов. Неконтролируемое воспаление пульпы приводит к некрозу пульпы, что запускает развитие патологического периапикального процесса. В качестве примера на рис. 2 показана радиовизиограмма переднего зуба здоровой женщины, покрытого коронкой. Отсутствовали периапикальные или пульпарные патологии до протезирования, но, как показано на радиовизиограмме, периапикальная зона просветления присутствует на всех леченых передних зубах; так как у этих зубов в анамнезе не было не кариозного процесса, ни травмы до реставрации, можно предположить, что причиной патологического процесса явилась реставрация. Возникают вопросы: «почему препарирование зуба привело к периапикальной патологии?» и «что за механизм у этого процесса?». Эта фундаментальная проблема в клинической стоматологии может быть частично объяснена динамическими взаимодействиями между кровяными тельцами и сенсорными нервными волокнами в пульпе.

Рис. 1. Схематическое изображение событий, запускающих воспаление в целом.Рис. 2. Радиовизиограмма нижних передних зубов пациентки с полным протезированием. Интенсивное периапикальное воспаление появилось вследствие препарирования зубов.