Эндодонтия – это специальность, в конечном счете связанная с профилактикой и лечением перирадикулярных патологий. Эти заболевания представляют собой патологические процессы, по существу, воспалительной природы. Первоначально они развиваются в периодонтальной связке, поражая кость и цемент, и вызываются микробной инфекцией пространства корневого канала.
Поскольку перирадикулярные поражения обычно возникают вокруг верхушки корня, их также называют периапикальными поражениями или апикальным периодонтитом. Последнее название рекомендовано многими авторами и международными эндодонтическими ассоциациями. Термин "апикальный периодонтит" предпочтительно используется на протяжении этой статьи. Стоит учитывать, что перирадикулярные поражения эндодонтического происхождения иногда развиваются латерально к корню, соответствуя большим боковым каналам, или в области фуркации, где выходят дополнительные каналы. Перирадикулярные заболевания связаны с врожденными и адаптивными иммунными реакциями хозяина на бактерии корневых каналов в попытке сдержать распространение инфекции на кости и другие участки тела.
Этиология и патогенез
Перирадикулярные ткани быстро реагируют на бактериальную инвазию пульпы
Пульпа зуба защищена от бактерий полости рта естественной оболочкой из минерализованных тканей, включающих дентин, эмаль и цемент. С момента прорезывания зуба гомеостаз пульпы постоянно подвергается риску в течение жизни человека из-за потери твердых тканей. Кариес зубов – самая распространенная причина поражения пульпы, переходящая в патологию периодонта. Тканям пульпы угрожают также истирание, травмы, трещины, переломы и реставрационные процедуры. Важно помнить, что микроорганизмы могут легко колонизировать канальцы обнаженного дентина и иногда достигать пульпы даже до того, как будет установлено прямое сообщение с пульпой. Это верно для зубов с кариозными поражениями, а также для зубов с трещинами или истиранием дентина.
Пульпа реагирует на микробную инфекцию дентинных канальцев воспалительной реакцией, включающей в себя как врожденные, так и приобретенные иммунные реакции. Запускается процесс третичного дентиногенеза, и снижается проницаемость дентина для микробных клеток и продуктов их метаболизма. Воспалительные изменения, в том числе расширение сосудов (гиперемия), повышение проницаемости сосудов и миграция воспалительных клеток, могут оставаться обратимыми в течение длительного периода времени. Обратимость воспаления пульпы часто может быть достигнута после вмешательства, состоящего из полного удаления пораженных тканей с последующим проведением адекватного восстановления.
