Реакции пульпы в ответ на пародонтологическое лечение
В интактном неповрежденном зубе пульпа поддерживает его здоровое существование в течение всей жизни, поскольку она изолирована от воздействия микроорганизмов ротовой полости. Заболевания пародонта вызывают потерю эпителиального прикрепления, которое приводит к обнажению поверхности корня и его контакту с полостью рта. Таким образом, может наблюдаться вторичное воспаление пульпы вследствие тяжелого пародонтита. Некоторые исследования описывают бактериальную инвазию через дентинные канальцы обнаженной поверхности корня, вызывающую умеренные воспалительные явления в пульпе (Рис.13-25). Однако, в исследовании на 25 зубах, удаленных у пациентов с генерализованным пародонтитом, в пульпе отсутствовали какие-либо воспалительные явления. Гораздо чаще наблюдается некроз пульпы или отсутствие периапикального заживления, проявляемые клиническими признаками патологии пародонта, нежели патологиями пульпы, вызванными заболеваниями пародонта. Первичная эндодонтическая патология и вторичная периодонтальная патология особенно очевидны в случае перфорации пульпарной камеры или корональной трети корня во время эндодонтического лечения, а также при отсутствии быстрого лечения треснутых зубов/вертикальных переломов корня или случаев врожденных дефектов зубов, например, палатинальных борозд. Таким образом, наиболее вероятно, что микробные раздражители перемещаются наружу из некротической пульпы, вызывая разрушение пародонта тем, что они двигаются внутрь из пародонтального кармана, вызывая необратимую патологию пульпы. Причины этого наблюдения до конца не выяснены. Однако если предположить, что бактерии могут перемещаться через открытые дентинные канальцы, как показано на Рис. 13-25, тогда может случиться так, что дентинная жидкость в витальных зубах, двигающаяся наружу, может способствовать сопротивлению проникновения бактерий в количестве, способном вызвать клинически значимый патологический процесс. Как только пульпа погибает, движение дентинной жидкости прекращается. Таким образом, микробные раздражители из пульпы могут способствовать образованию кармана и резорбции костной ткани пародонта, в результате прогноз эндодонтического и пародонтологического лечения будет соответствующий, так как микробные факторы могут легче проникать через дентин.
Рис. 13-25 Первый моляр нижней челюсти 49-летней женщины, боль отсутствует. Клинические признаки кариеса отсутствуют. Присутствуют кальцинаты, пародонтит и резорбция костной ткани от 2/3 до ¾ корня. А: Обратите внимание на узость пульпарной камеры на всех послойных срезах (исходное увеличение х8.5). В: Микробный налет и смежные дентинные канальцы с бактериями (косая стрелка на изображении А) (исходное увеличение х400). С: наибольшее проникновение бактерий в дентинные канальцы (вертикальная стрелка на изображении А) (исходное увеличение х400). D: участок, где дентинные канальцы, пораженные бактериями, заканчиваются в пульпе (горизонтальная стрелка на изображении А) наблюдается небольшое, но плотное скопление лимфоцитов и макрофагов (а, артефакт; ткани пульпы оторваны от дентина во время обработки) (исходное увеличение х400). (Langeland K: Tissue response to dental caries, Endod Dent Traumatol 3:149, 1987. Перепечатано с разрешения.)Пародонтальный скейлинг и сглаживание поверхности корня могут привести к удалению цемента и созданию сообщения дентина с полостью рта. Часто это лечение приводит к гиперчувствительности дентина, как уже обсуждалось ранее. Теоретически, пародонтит и его лечение должны быть связаны с увеличением частоты встречаемости патологии пульпы. В более раннем исследовании вызывали пародонтит у приматов, используя лигатуры, и сравнивали воздействие пародонтита на пульпу с или без скейлинга. В зубах с пародонтальной патологией в 29% случаев наблюдались хронические воспалительные изменения легкой степени, а также могли быть замечены участки пульпы, связанные с очагами резорбции костной ткани. В одном из 40 зубов развился некроз пульпы. В зубах с проведенным скейлингом в 32% случаев развивались похожие воспалительные реакции легкой степени, однако ни у одного не развился некроз пульпы. В более позднем клиническом исследовании участвовали пациенты с пародонтитом, у которых имелось 672 зуба с витальной пульпой, и которые наблюдали и проводили поддерживающее лечение каждые 3-6 месяцев на протяжении 4-13 лет (в среднем 8.7 лет). Из них 255 зубов являлись опорами мостовидных протезов. Результаты свидетельствуют о значительном увеличении вероятности пульпарных осложнений в зубах, являющихся опорой мостовидных протезов, по сравнению с зубами, не являющимися опорными (15% против 3%; Р<0.01). Учитывая то, что обе группы зубов имели схожую степень пародонтита, авторы пришли к выводу, что ортопедическое лечение больше связано с состоянием пульпы, чем пародонтитом и его лечением. Другой гистологический анализ 46 зубов с различной степенью пародонтита и коронковыми реставрациями свидетельствовал о похожих результатах. Кроме того, в двух подробных обзорах данной темы пришли к выводу, что пародонтит и его лечение потенциально могут вызывать патологию пульпы, особенно если обнажены большие латеральные или добавочные каналы, хотя возможность развития такого состояния является маловероятной.
