Перевод:
Лопатина Татьяна
Анастасия Захарова
Кирилл Кухаренко
Корышев Кирилл
Дмитрий Кощенко
Реакция пульпы на кариес
Кариес зубов является локализованной, деструктивной и прогрессирующей инфекцией дентина, который может привести к некрозу пульпы и потенциальной потере зуба. Кариес воздействует на пульпу опосредованно и через продукты жизнедеятельности бактерий, и через продукты распада компонентов дентина . Три основные реакции защищают пульпу от кариеса: (1) уменьшение проницаемости дентина, (2) образование третичного дентина, и (3) воспалительные и иммунные реакции. Эти реакции происходят одновременно, и их надежность сильно зависит от агрессивности поражения, а также от реакции хозяина, например, возраста пациента (см. также гл. 26). В развивающейся инфекции кариозного пятна возникают внутренние и внешние факторы, которые стимулируют околопульпарные ткани. Ранее считалось, что бактериальные протеолитические ферменты, токсины и продукты жизнедеятельности инициируют реакцию пульпы, однако буферная емкость дентина и дентинной жидкости ослабляют эти эффекты. Эта защитная функция значительно снижается, когда остается минимальный слой дентина. При относительно прямом доступе к пульпе и бактериальные метаболиты, и компоненты их клеточной стенки вызывают воспаление. В начальных поражениях существующие данные свидетельствуют о том, что кислые продукты кариозного процесса влияют косвенно, путем разрушения матрицы дентина и, освобождая биоактивные молекулы, ранее поглощенные во время дентиногенеза. После высвобождения эти молекулы вновь вызывают формирование дентина, на этот раз третичного. Эта теория подтверждается исследованиями, когда деминерализованный дентин в месте поврежденной пульпы может вызвать дентиногенез. Кроме того, размещение очищенных матричных белков дентина на открытом дентине или оголенной пульпе стимулирует образование третичного дентина, следовательно эти молекулы могут действовать так же и через неповрежденный дентин. Доказательства предлагают несколько молекул-кандидатов, которые могут стимулировать репаративный дентиногенез: гепарин-связанныйфактор роста, трансформирующий фактор роста (TGF) -β1, TGF-β3, инсулиноподобные факторы роста I и II, тромбоцитарный фактор роста, костный морфогенетический белок 2 (BMP-2) и сосудистые факторы роста. При внедрении в дентин они стимулируют дентиногенез in vitro. Семейство белков TGF-β, по-видимому, играет важную роль в дифференцировании одонтобластов из мезенхимальных стволовых клеток, и в первичном и третичном дентиногенезе. В качестве преобладающей изоформы, TGF-β1 равномерно распределен в растворимой и нерастворимой фракциях дентиновой матрицы. Во время кариозного расплавления дентина считается, что растворимый пул TGF- 1 может диффундировать через интактный дентин, в то время как нерастворимый пул иммобилизован на нерастворимой дентинной матрице и служит для стимуляции одонтобластов, подобно мембраносвязанным TGF-β во время одонтогенеза. Несмотря на исследовательский интерес к третичному дентиногенезу, он не является ни первой, ни обязательно самой эффективной опорой для защиты от проникновения патогенных микроорганизмов. Комбинация повышенного отложения внутритубулярного дентина и самого отложения кристаллов в суженные дентинные канальцы для снижения проницаемости дентина является первой защитой от кариеса и называется склерозом дентина. Это происходит за счет и повышенного отложения внутритубулярного дентина, и склерозирования трубочек преципитатами. Это приводит к заметному снижению проницаемости дентина около развивающейся полости. Исследования in vitro ссрезами зуба предполагают, что TGF-β1 играет главную роль в увеличении отложения внутритубулярного дентина. Осаждение кристаллов в просвете трубочки скорее всего является результатом аналогичной стимуляции витальных одонтобластов, возможно в сочетании с осаждением минерала, выделенных в процессе деминерализации(рис.1)
Рисунок 1 А, Кристаллы витлокита закупоривают дентинные канальцы в дентине. B, Склероз дентина заметен рентгенологически под глубоким поражением II класса. ( сканирующая электронная микроскопия чувствительного и нечувствительного дентина, 1989).
