Сохранение витальности пульпы и профилактика апикального периодонтита являются основополагающими принципами терапевтической стоматологии и эндодонтии. Пульпа естественным образом защищена дентином и имеет множество оборонительных стратегий от раздражителей. Понимание природы раздражителей и реакции пульпы на них имеет большое значение для предотвращения повреждений и управления естественными защитными механизмами. Последние достижения в области материаловедения, молекулярной биологии и регенеративной медицины привели к большей предсказуемости лечения глубокого кариеса и разработке новых бесклеточных самонаводящихся и клеточных регенеративных стратегий для воспроизведения витальных тканей в пространстве корневых каналов.
Введение
Для клиницистов крайне важно признать, что лучшее содержимое корневого канала – это здоровая пульпа. Поэтому не следует удалять каждую воспаленную пульпу, а сохранение пульпы не следует рассматривать как старомодную или неудачную процедуру. Недавние значительные достижения в биологии стволовых клеток и регенеративной медицине ознаменовали новую волну экспериментальных и клинических методов лечения, направленных на сохранение или восстановление витальности пульпы. Следовательно, регенеративные или репаративные методы должны поощряться в рамках дисциплины современной эндодонтии. Они сравнительно более консервативны, более биологически приемлемы и менее технически требовательны, чем традиционное эндодонтическое лечение.
Функции пульпы и дентина
Пульпа находится в центре зуба, она также участвует в образовании дентина. Между дентином и пульпой на границе раздела находится слой одонтобластов. Дентин и пульпа тесно взаимосвязаны между собой, формируя дентинно-пульпарный комплекс. Он обычно защищен от раздражителей неповрежденным слоем эмали. Когда эмаль разрушается кариесом, эрозией, стираемостью или стоматологическими процедурами, пульпа подвергается риску. У молодых пациентов дентинные канальцы шире, а пульпа ближе к поверхности, поэтому при аналогичном размере повреждения эмали эффект на пульпу будет больше, чем у пожилых пациентов. Чем больше площадь обнаженного дентина, тем сильнее воздействие на пульпу. Таким образом, потенциальный ущерб от препарирования коронки, обширной потери поверхностных тканей зуба и больших полостей сравнительно больше. Отростки одонтобластов проникают в дентинные канальцы, которые, как правило, открыты и заполнены тканевой жидкостью. Раздражение дистальных концов канальцев стимулирует воспаление пульпы, образование третичного дентина и склероза канальцев. Эти твердые ткани стремятся отгородить раздражителей от пульпы, при этом воспаление в пульпе становится меньше. Было показано, что если в здоровых зубах создать полости и оставить их открытыми для микробного загрязнения, то пульпа под открытыми канальцами воспаляется. Однако, если раздражитель удален и была выполнена реставрация, воспаление спадает и образуется третичный дентин. Существует два типа третичного дентина: реакционный и репаративный дентин. Реакционный дентин образуется уже существующими одонтобластами в ответ на легкое раздражение. Репаративный дентин образуется вновь дифференцированными одонтобластоподобными клетками в ответ на сильное раздражение после гибели исходных одонтобластов. Расположение тубул в репаративном дентине менее регулярно и иногда даже более атубулярно, чем когда дентин формируется медленно в ответ на слабые раздражители.
Раздражители пульпы
Пульпа зуба может подвергаться воздействию различных раздражителей, классифицируемых на микробных, химических или механических. Эти раздражители часто действуют синхронно, например, механические и микробные раздражители, при этом провоцируя воспаление пульпы.
