Заболевания пародонта у детей

Патология пародонта воспалительного характера часто встречается у детей и подростков. В большинстве случаев воспаление ограничивается тканями десен. Гингивит характеризуется наличием воспалительной реакции десны без заметной убыли костной ткани или разрушения соединительнотканного прикрепления. Пародонтит у детей и подростков, как и у взрослых, может иметь различные клинические проявления. В современной классификации существуют различия между агрессивными (например, тяжелым и быстропрогрессирующим состоянием) и хроническими (например, медленно развивающимся заболеванием, с низкой или умеренной прогрессией) формами заболевания.

Как и у взрослых, гингивит и пародонтит у детей и подростков вызывается, главным образом, скоплением микроорганизмов на зубах и в десневых бороздках. Состояние десны при гингивите отражает уровень гигиены полости рта пациента. Однако, тяжелые формы воспаления могут свидетельствовать о наличии системного заболевания, особенно если выраженность воспалительной реакции непропорциональна количеству налета.

Лечение заболеваний пародонта в раннем возрасте обычно очень эффективно, кроме того, раннее выявление увеличивает вероятность убыли тканей пародонта и ограничивает прогрессирование заболевания. Следовательно, есть веские основания обратить внимание на воспалительные заболевания тканей пародонта у молодых пациентов. Кроме того, существуют другие заболевания, такие как рецессия и гипертрофия десен, которые требуют внимания детского стоматолога.

Ткани пародонта в норме

Молочные зубы

Маргинальный край десны молочных зубов имеет объемный и округлый внешний вид (Рисунок 1). Типичная зернистость, характерная для здоровой десны, постепенно формируется в возрасте 2–3 лет. В области диастемы десна между молочными зубами похожа на десну седловидных участков, которые формируются после утраты зубов. После прорезывания моляров и формирования аппроксимальных контактов, межаппроксимальная область полностью заполняется межзубным сосочком, который имеет вогнутость, соответствующую контактной области.

Соединительная ткань по составу аналогична таковой у молодых постоянных зубов. Однако, в сравнении с постоянными зубами, молочные зубы характеризуются более толстым соединительным эпителием, который может влиять на проницаемость эпителиальных структур, например, бактериальных токсинов. Соединительный эпителий молочных зубов менее проницаем и, следовательно, более устойчив к воспалению.

На рентгенограммах костная ткань альвеолярного отростка, окружающая молочные зубы, имеет отчетливо различимую, но тонкую кортикальную пластинку и довольно широкую периодонтальную связку. Видны немногочисленные костные перегородки и крупные внутрикостные пространства, имеющие богатое кровоснабжение. Цемент корня тонкий и имеет преимущественно ячеистое строение.

Постоянные зубы

Выпадение молочных зубов и прорезывание постоянных влечет за собой значительные морфологические и гистологические изменения.

В отличие от десен молочных зубов, здоровая маргинальная десна вокруг постоянных зубов довольно тонкая и имеет розовый цвет (Рисунок 2). После полного прорезывания зуба маргинальный край десны располагается на поверхности эмали приблизительно на 0.5–2 мм корональнее цементно-эмалевого соединения. Во время пассивного прорезывания, т.е. в период медленного смещения маргинальной десны в апикальном направлении, ширина соединительного эпителия у детей довольно значительна. Хотя пародонтологический зонд легко погружается в зубодесневую борозду на большую глубину, необязательные исследования, затрагивающие соединительный эпителий, не должны проводиться.

Воспалительные заболевания пародонта бактериальной природы

Одной из главных проблем в понимании патогенеза заболеваний пародонта является трудность в различии между нормой и патологией. Когда десневые ткани свободны от налета, лейкоциты все еще мигрируют через соединительный эпителий в десневую борозду. Некоторое количество воспалительных клеток могут также присутствовать в соединительной ткани.

Баланс между раздражением, индивидуальной фагоцитирующей способностью и иммунологическим ответом может быть решающим в определении тяжести заболевания. Если налета мало и защитные механизмы функционируют нормально, клинических симптомов не будет. Большее количество налета или нарушение функционирования защитных механизмов приведет к возникновению клинических симптомов.

Гингивит

Клиническая картина

Воспалительная реакция включает в себя сосудистую реакцию и накопление воспалительных клеток. Когда сосудистый ответ достигает определенного уровня, возникают клинически различимые признаки воспаления. Маргинальная десна краснеет, становится отечной и зубодесневые сосочки выпирают из межзубных пространств (Рисунок 3). Объем ткани увеличивается, а поверхность начинает блестеть. Отмечается экссудация в области зубодесневой борозды, особенно при легком надавливании на свободный край десны. Также отмечается повышенная склонность к десневому кровотечению при зондировании.

Сосудистую и клеточную реакции в маргинальной десне в первую очередь следует рассматривать как естественный защитный механизм против микроорганизмов. Поскольку причинным фактором является скопление налета, эффективная гигиена полости рта, как правило, быстро купирует все клинические симптомы. Однако, отсутствие должного ухода за полостью рта приведет к рецидиву. Субклинические симптомы и неоднократное возникновение гингивита могут чередоваться в течение длительного времени.

Диагноз гингивита ставится на основании видимых глазу клинических симптомов, таких как покраснение, отек и склонность к кровотечению. В настоящее время наблюдается тенденция к упрощению диагностических критериев с использованием склонности к десневому кровотечению как критерия состояния воспаления десен. Индекс кровоточивости десен (GBI) основан на одном простом критерии: начинает ли кровоточить маргинальная десна при аккуратном зондировании. Индекс высчитывается как процент кровоточащих участков от общего числа обследованных участков.

У здоровых детей воспаление десен обычно носит поверхностный характер и когда у ребенка имеется тяжелый генерализованный длительно существующий гингивит, стоматологу следует выполнить углубленное клиническое обследование, учитывая обновленный расширенный анамнез и, возможно, рассмотреть вопрос об общем обследовании ребенка.

Возрастные отличия

Эпидемиологические, а также экспериментальные исследования, выявили возрастные особенности в склонности к развитию гингивита в детстве. Установлено, что дети дошкольного возраста, как правило, менее подвержены гингивиту, чем подростки и взрослые. Причины данного различия до конца не выяснены, однако было установлено, что, например, спирохеты и бактероиды с черным пигментом, хотя и часто обнаруживаются у взрослых, не всегда присутствуют в микробном налете у детей с нормальной десной. Кроме того, микробный налет у детей с гингивитом содержит меньшее количество бактерий Fusobacterium, Eubacterium и Lactobacillus. Повышенная пролиферация клеток и усиление обмена коллагена у детей по сравнению с взрослыми, также могут иметь значение. Клеточный инфильтрат выявленных поражений десен у детей содержит главным образом Т-лимфоциты, в то время как у взрослых преобладают В-лимфоциты, что указывает на возрастные различия иммунного ответа. Более толстый эпителий прикрепления в деснах молочных зубов является фактором, который будет оказывать влияние на проницаемость эпителиальных структур, также относится к возрастным отличиям в развитии гингивита.

Этиология

Согласно общепринятому мнению, гингивит вызывается микробным налетом. Большое количество бактерий является частью нормальной микрофлоры полости рта. Многие из них являются вирулентными, однако гингивит является неспецифическим заболеванием с точки зрения преобладания какого-либо конкретного патогена. Большинство исследований, посвященных роли микроорганизмов в патогенезе гингивита, сходятся к мнению, что количество бактерий и продуктов их жизнедеятельности, которые накапливаются местно, играют первостепенную роль в патогенезе гингивита. Тем не менее, гингивит следует рассматривать как многофакторную патологию. На выраженность клинической картины гингивита оказывают влияние как внутренние, так и внешние факторы.

Факторы, влияющие на формирование зубного налета

Камни формируются в результате минерализации микробного налета. Наддесневые камни располагаются преимущественно около протоков больших слюнных желез (Рисунок 4). Поддесневые камни формируются главным образом в глубоких пародонтальных карманах (Рисунки 5 и 6). Поверхность минерализованных назубных отложений шероховатая, что способствует накоплению на ней микроорганизмов. Таким образом, камни пагубно влияют на здоровье пародонта.

У детей на молочных или постоянных зубах иногда можно увидеть плотно прикрепленный черный налет. Обычно он выглядит в виде узкой полоски черного цвета в пришеечной области эмали зуба. Этиология этого явления не установлена. По-видимому, имеется некоторая связь с качественным составом микрофлоры. Кроме эстетического недостатка, других негативных эффектов данного явления не выявлено (Рисунок 7).

Нарушения минерализации эмали или аномалии морфологического строения зуба приводят к образованию неоднородной и/или шероховатой поверхности зуба, которая способствует скоплению налета. Например, начальные этапы прорезывания недостаточно минерализованных зубов могут сопровождаться выраженным гингивитом, который в дальнейшем исчезает, если пришеечная часть зуба имеет неповрежденную эмаль.

Явные кариозные дефекты способствуют скоплению налета и постепенно ухудшают гигиену полости рта. Кариозные поражения в пришеечной области почти всегда сопровождаются локализованным хроническим гингивитом.

Реставрации с нарушением краевого прилегания, с шероховатой поверхностью или неудовлетворительными контактными пунктами приводят к хроническому гингивиту из-за повышенного скопления зубного налета. Стоматолог, первым выполняющий реставрацию контактного пункта или реставрацию пришеечной области, несет ответственность за здоровье пародонта пациента в будущем.

Аномалии прикуса не играют доминирующей роли в этиологии заболеваний пародонта, но скученность зубов и зубные аномалии могут затруднить проведение мероприятий по гигиене полости рта (Рисунок 8).

Несъемные ортодонтические аппараты могут мешать гигиене полости рта. Кольца и брекеты способствуют накоплению зубного налета (Рисунок 9), а съемные аппараты могут вызывать стоматит. Любой возможный вред, наносимый тканям пародонта ортодонтическими аппаратами, необходимо устранять и контролировать.

Факторы, влияющие на защитную систему организма:

• Ротовое дыхание. Клинические наблюдения и эпидемиологические исследования указывают на связь между ротовым дыханием или неполным смыканием губ и хроническим гингивитом (Рисунок 10). Ротовое дыхание может вызвать частое пересыхание десен в передних отделах. Было высказано предположение, что это может привести к сужению сосудов и снижению резистентности организма хозяина.
• Гормональные изменения. Установлено, что гормональные изменения способствуют повышенной восприимчивости десен во время беременности. Например, описан «гингивит пубертатного периода», проявляющийся выраженным отеком маргинальной десны (Рисунок 11). Эпидемиологические исследования показали, что заболеваемость гингивитом достигает пика у девочек на 2–3 года раньше, чем у мальчиков, приблизительно совпадая с периодом полового созревания. Выводы о корреляции между степенью тяжести гингивита и параметрами, характеризующими половое созревание, еще больше укрепляют теорию влияния половых гормонов на состояние десен в период полового созревания.
• Гингивит прорезывания. Этот термин используется для описания более выраженных воспалительных реакций десен вокруг прорезывающихся постоянных зубов. В местах выпадения молочных зубов и прорезывания постоянных существует большой риск скопления зубного налета. Чистка зубов может быть трудной или даже неприятной, что может привести к развитию воспаления. Кроме того, иногда наблюдается реакция десен, которая не пропорциональна степени бактериального раздражения, что указывает на то, что другие факторы также влияют на воспаление. Показано, что во время прорезывания зубов в эпителии обнаруживаются дегенеративные изменения в месте слияния эпителия прикрепления и эпителия полости рта. Оно является слабым звеном в эпителиальном барьере, а повышенная проницаемость новообразованного эпителия прикрепления может сделать эту область особенно уязвимой для скопления бактерий. Другим важным фактором является то, что после возникновения гингивита протяженный участок эпителия прикрепления прорезывающегося зуба может отделиться от эмали, создавая нишу для патогенных бактерий и риск более глубокого вовлечения тканей. Эта особенность может объяснить, почему гингивит в области прорезывающегося зуба часто труднее вылечить, чем в области полностью прорезавшегося зуба.

Системные заболевания и синдромы

• Сахарный диабет. Дети с сахарным диабетом более подвержены заболеваниям пародонта, чем здоровые дети. Тенденция к развитию хронических форм гингивита наиболее выражена у детей с плохо контролируемым сахарным диабетом. Следовательно, детей с диабетом следует обучать и мотивировать гигиене на раннем этапе жизни.
• Лейкемия. Наиболее распространенная в детском возрасте форма острого лимфобластного лейкоза часто сопровождается выраженными симптомами в полости рта во время госпитализации и в период цитотоксического лечения. Низкая резистентность тканей к инфекции объясняется лекарственным вмешательством в репликацию эпителиальных клеток, а также низким количеством циркулирующих лейкоцитов. Таким образом, контроль гигиены необходим как до начала лечения, так и во время.
• Агранулоцитоз. Этот злокачественный тип нейтропении редко встречается у детей, но, как при циклической нейтропении, так и при хронической нейтропении, часто возникают язвы в полости рта и пародонтальные проявления. В хронических случаях наблюдается гиперплазия десен с явлениями гранулематоза.
• Патологии сердечно-сосудистой системы. Выраженность симптомов в полости рта прямо пропорциональна общему цианозу. Десна имеет синевато-красный оттенок. Поскольку снижение тканевого дыхания снижает защиту от микроорганизмов, у детей с периферическим цианозом отмечается высокая распространенность гингивита.

  Лечение

  Гингивит, затрагивающий маргинальную десну и сосочки, является обратимым при устранении назубного налета и заживает без какого-либо необратимого повреждения десны. Тем не менее, родители должны нести ответственность за соблюдение гигиены у своих детей дошкольного возраста. Упрощенная техника чистки по Бассу с использованием мягкой зубной щетки подходит для наиболее распространенных случаев маргинального гингивита.

  При более тяжелых формах гингивита обычно необходима профессиональная чистка зубов, чтобы обеспечить удаление поддесневого налета и зубного камня. Зачастую эту манипуляцию нужно выполнять под местной анестезией. Лечение может подкрепляться химической индикацией зубного налета на начальном этапе. Лечение гингивита также должно включать изучение этиологии заболевания.

  Пародонтит

  Клиническая картина

  Воспалительные заболевания пародонта включают в себя как гингивит, так и пародонтит. Не у всех пациентов с гингивитом развивается пародонтит. Последний термин подразумевает длительный воспалительный процесс с вовлечением более глубоких отделов пародонта с убылью тканей, окружающих зуб.

  Пародонтит отличается от гингивита гистологической картиной воспаления. При пародонтите обнаруживается большее количество плазматических клеток и В-лимфоцитов, по сравнению с тем, что обнаруживается при гингивите.

  Пародонтит сопровождается небольшим количеством субъективных симптомов, и поэтому пациенту приходится полагаться на раннюю диагностику, проводимую профессионалами. Диагноз основывается, прежде всего, на определении глубины кармана при зондировании, потере прикрепления и/или потере маргинальной кости, оцениваемой по рентгенограммам. Эти методы, однако, не позволяют выявить различия между текущим заболеванием, предыдущими эпизодами заболевания и убылью тканей пародонта по другим причинам, и поэтому должны быть дополнены оценкой воспалительного статуса. Признаками, свидетельствующими о продолжающемся заболевании, являются чрезмерная кровоточивость при зондировании и гноетечение. Однако из-за специфического морфологического строения десны вокруг прорезывающихся зубов или вокруг только что прорезавшихся постоянных зубов следует избегать введения зонда в десневую борозду. В целом до 12–14 лет нет смысла проводить систематические измерения глубины кармана или зондирование уровня прикрепления.

  Классификация и эпидемиология

  Классификация

  В первых сообщениях о пародонтите у детей и подростков описывались лица с ослабленным иммунитетом. С конца 1970-х годов сообщалось о случаях пародонтита у здоровых детей и подростков. Помимо раннего начала, быстрого прогрессирования, специфической микрофлоры и частых очаговых поражений, было высказано предположение, что пародонтит у детей и подростков представляет собой уникальную форму патологии, отличающуюся от заболевания пародонта у взрослых. Однако это соображение до сих пор является предметом дискуссий.

  Термины “препубертатный пародонтит”, “ювенильный пародонтит”, “пародонтит с ранним началом”, “ранний пародонтит” и “идиопатическая утрата эпителиального прикрепления” использовались, и до сих пор используются в литературе. Согласно результатам недавних исследований, точка зрения постепенно менялась, и сегодня общепринятым является понимание того, что диагноз, основанный, главным образом, на возрасте начала заболевания, не может быть использован для классификаций форм пародонтита. В используемой сегодня системе классификации выражения «агрессивный пародонтит» и «хронический пародонтит» заменяют использовавшуюся ранее терминологию (Блок 1). Обе формы заболевания были разделены на подгруппы в зависимости от тяжести и распространения в зубном ряду как очаговая или генерализованная форма. Хотя Американская академия пародонтологии (1999) рекомендовала, чтобы возраст не учитывался в качестве критерия для постановки диагноза, этот параметр до сих пор в некоторой степени используется при классификации форм агрессивного пародонтита. Очаговая форма относилась к началу околопубертатного периода, а пациенты с генерализованной формой относились ко взрослым, но были моложе 30 лет. Тем не менее, возраст начала заболевания для отдельного пациента определить довольно сложно. Это объясняется тем, что диагностика с использованием современных методов обследования проводится при наличии утраты тканей пародонта, которая, вероятнее всего, произошла спустя много времени после фактического начала заболевания. Кроме возраста, при диагностике пародонтита используются и другие признаки. Например, в классификации учитывается количество вовлеченных зубов.

.

При локализованной форме в основном поражаются первые постоянные моляры и резцы, в то время как при генерализованной поражается несколько или большинство постоянных зубов. Однако есть сообщения о случаях, когда локализованная форма прогрессирует в генерализованную. Кроме того, есть случаи хронического или раннего пародонтита, которые прогрессируют до агрессивного пародонтита.

Ряд исследований предполагает, что значительное число случаев агрессивного пародонтита начинается в детстве, что способствует вовлечению молочных моляров (Рисунок 12). Похоже, что пациенты, включенные в эти исследования, уже имели убыль альвеолярной кости вокруг молочных моляров, однако о раннем выпадении пораженных молочных зубов не сообщалось.

Наиболее частые формы пародонтита у детей и подростков характеризуются одним или несколькими участками с потерей прикрепления или генерализованной, но незначительной утратой эпителиального прикрепления. Поражения чаще локализуются на первых постоянных молярах, т.е. на тех же зубах, которые обычно поражаются у больных очаговым агрессивным пародонтитом. Единичные поражения или поражения незначительной протяженности, ранее часто называемые ранним пародонтитом или идиопатическим пародонтитом, сегодня классифицируются как хронический пародонтит. У таких пациентов обычно больше зубного налета и зубного камня, по сравнению с пациентами с агрессивным пародонтитом, а также они имеют более высокие показатели встречаемости гингивита (Блок 1).

Эпидемиология

В то время как эпидемиологические исследования у детей раннего возраста немногочисленны, среди подростков было проведено довольно большое количество исследований. Сообщалось о значительном разбросе показателей распространенности. Разброс результатов, по-видимому, связан с использованием различных методов обследования, различных критериев и методов выборки популяции.

В то время как в ранних эпидемиологических исследованиях в качестве диагностических критериев использовались измерения утраты клинического прикрепления (CAL), в недавних исследованиях использовались рентгенографические критерии. Обычно измеряют расстояние между цементно-эмалевой границей и уровнем маргинальной кости. Согласно методическим исследованиям, расстояния >2 мм следует расценивать как отклонение от нормы как в молочном, так и в постоянном прикусе. В развитых странах зарегистрированная распространенность рентгенологической убыли костной ткани составляет 2–13% как у детей, так и у подростков.

В большинстве эпидемиологических исследований не разграничивают людей с незначительной утратой эпителиального прикрепления (хронический пародонтит) и людей с выраженной утратой эпителиального прикрепления (агрессивный пародонтит). Большинство случаев, отмеченных в эпидемиологических исследованиях, вероятно, связаны с незначительными поражениями. Однако длительные исследования подростков показали, что у лиц с незначительными или небольшими поражениями чаще формируется прикрепление в дополнительных местах или более выраженная потеря прикрепления в исходном месте (агрессивный пародонтит), по сравнению с подростками без признаков утраты эпителиального прикрепления.

Хронический пародонтит

Хронический пародонтит чаще всего встречается у взрослых, но может возникать и у молодых пациентов. Эта форма пародонтита характеризуется незначительной убылью тканей пародонта и медленным прогрессированием (Рисунок 6). У пациентов часто наблюдается большое количество зубного налета и поддесневого зубного камня.

У маленьких детей убыль тканей пародонта обычно проявляется единичными поражениями в области молочных моляров. Углубление пародонтальных карманов вокруг пораженных молочных зубов ограничено. Скандинавские исследования сообщают, что у 2–4% детей в возрасте от 7 до 9 лет выявляются единичные участки рентгенологической убыли костной ткани вокруг молочных зубов. Большинство из этих участков можно охарактеризовать как идиопатическую утрату эпителиального прикрепления, связанную с различными видами местной травмы или с факторами, связанными с развитием зубочелюстной системы. Этот тип дефекта может также представлять собой более ранний воспалительный процесс, который зажил. Однако, что более важно, он может представлять собой начальную стадию прогрессирующего заболевания пародонта. Пациентов с клиническими или рентгенологическими признаками убыли костной ткани следует рассматривать как подверженных риску развития раннего пародонтита.

В развитых странах большинство эпидемиологических исследований деструкции тканей пародонта у подростков сообщают о частоте менее 5%. Как и у детей младшего возраста, у большинства пораженных лиц обнаруживаются одиночные очаги. Однако количество таких очагов на человека, а также степень утраты эпителиального прикрепления, по-видимому, увеличиваются с возрастом. Обычно поражаются первые постоянные моляры. У этих пациентов часто встречаются поддесневые камни (Рисунок 6).

Агрессивный пародонтит

Показатели распространенности агрессивного пародонтита разнятся среди исследований, но использование различных критериев может объяснять некоторые различия. Поэтому следует быть осторожным при сравнении приводимых цифр распространенности. Большинство исследований указывают на распространенность менее 0,5% среди подростков, хотя в некоторых популяциях распространенность значительно выше. В большинстве зарегистрированных случаев обнаруживаются локальные поражения, то есть локализованный агрессивный пародонтит. Как правило, у пациентов наблюдаются умеренные признаки воспаления десен, за исключением пораженных участков. Также у пациентов часто наблюдается меньше зубного налета и поддесневого камня, по сравнению с людьми с хроническим пародонтитом. Диагноз генерализованного агрессивного пародонтита используется, когда у пациентов наблюдается выраженная убыль костной ткани. Уровень утраты эпителиального прикрепления и количество вовлеченных зубов, используемые в качестве критериев в эпидемиологических исследованиях, различаются. При обоих типах заболевания пародонтальные карманы часто, но не всегда, содержат поддесневой камень.

У детей раннего возраста генерализованная форма пародонтита часто сочетается с системными заболеваниями, хотя в остальных случаях сообщается о пациентах без каких-либо системных заболеваний (Рисунок 13). Деструкция пародонта часто начинается довольно рано после прорезывания зубов, обычно характеризуется тяжелым воспалением десен и может привести к преждевременной утрате зубов. Пациентов следует направлять к педиатру для медицинского осмотра.

Очаговый агрессивный пародонтит у подростков является быстропрогрессирующим заболеванием с началом в раннем периоде прорезывания постоянных зубов. Первые признаки заболевания появляются в околопубертатном периоде. Как правило, поражаются первые постоянные моляры и резцы (Рисунок 14). Воспалительные признаки часто ограничены участками пародонта, где наблюдается потеря эпителиального прикрепления. У пациентов часто, но не всегда, наблюдается меньшее количество зубного налета и камней, по сравнению с пациентами с хроническим пародонтитом. На рентгенограммах часто выявляется вертикальная или дугообразная форма убыли кости на молярах и горизонтальная форма убыли кости на резцах. Пораженные участки обычно кровоточат при зондировании.

Диагноз генерализованного агрессивного пародонтита ставится, когда у пациентов наблюдается выраженная убыль костной ткани, включающая не менее трех зубов, не являющихся первыми молярами и резцами. Эта форма заболевания обычно сопровождается наличием налета, камней и выраженным воспалением.

Этиология и факторы риска

Общие факторы

Пародонтит – инфекционное заболевание тканей, поддерживающих зуб. Если ткани десны подвергаются воздействию микробного налета в течение длительного периода времени, могут быть вовлечены более глубокие структуры пародонта, которые медленно разрушаются под воздействием воспалительного процесса. Если не лечить данную патологию, периодонт зубов разрушится. Степень выраженности гингивита отличается у большинства детей и подростков. Почему у одних людей развивается деструктивный пародонтит, а у других нет, до конца не выяснено.

Хотя бактериальное воздействие является предпосылкой возникновения гингивита и пародонтита, само по себе его присутствие объясняет лишь определенную долю вариантов клинического проявления патологии.

Разнообразие проявления деструктивных форм, например скорость развития, количество пораженных зубов и клиническая картина, предполагает, что это заболевание можно рассматривать как многофакторное.

Большинство исследований возможных этиологических факторов у молодых людей были сосредоточены на случаях агрессивного пародонтита. Исследования в основном касались различных инфекций, вариантов ответной реакции хозяина, влияния генетических факторов и факторов, связанных с личностью, таких как, например, этническая принадлежность.

Микробиология

В полости рта обнаруживается большое количество различных микроорганизмов. Все больше данных свидетельствуют о том, что только определенная подгруппа этих микроорганизмов может быть ответственна за разрушение тканей пародонта. Выявление так называемых пародонтальных патогенов не объясняет всех аспектов развития заболевания. Возникновение пародонтита может быть следствием изменения состава микрофлоры, когда доля вирулентных микроорганизмов увеличивается. Однако особое внимание в патогенезе агрессивного пародонтита уделяется роли Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Эта бактерия представляет собой короткую факультативно-анаэробную палочку, обладающую несколькими факторами вирулентности. Особый интерес представляет способность продуцировать лейкотоксин, способный повреждать и уничтожать лейкоциты человека. Другие факторы вирулентности включают цитолетальный токсин, который снижает содержание коллагена в тканях. Похоже, что A. actinomycetemcomitans также обладает способностью проникать в ткани пародонта. Большинство молодых людей с агрессивным пародонтитом являются носителями этого вида бактерий, но простое присутствие этого микроорганизма не обязательно указывает на продолжающееся заболевание, поскольку он обнаруживается в микрофлоре здоровых людей. По-видимому, существуют различия в вирулентности между разными клонами. Один клон A. actinomycetemcomitans (JP2) часто обнаруживается у подростков северо- или западноафриканского происхождения. Имеются убедительные доказательства того, что этот высоколейкотоксичный клон участвует в этиологии и патогенезе очагового агрессивного пародонтита.

Состав поддесневой микробиоты у больных с агрессивным пародонтитом и хроническим пародонтитом у лиц молодого возраста существенно различается. A. actinomycetemcomitans и другие пародонтальные патогены, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и ряд других микроорганизмов обнаруживаются в зубном налете, собранном у молодых людей с агрессивным или хроническим пародонтитом.

В большинстве случаев представляется разумным предположить, что заболевание является результатом полиинфекции, которая вызывается различными микроорганизмами и ответной реакцией хозяина при его взаимодействии с микроорганизмами.

Защитные факторы организма

Защитная система организма включает в себя большое количество клеток и молекул, выполняющих функцию защиты организма от инфекции. Полиморфоядерные лейкоциты (ПЯЛ) являются важной частью врожденного иммунитета против бактериальной инфекции. Поскольку у пациентов с нарушенной функцией полиморфоядерных лейкоцитов, например, с недостаточностью адгезии лейкоцитов (LAD), наблюдался тяжелый пародонтит, роли этих клеток уделялось большое внимание. Полиморфоядерные лейкоциты способны мигрировать за пределы сосудов, прикрепляться к микроорганизмам, действовать как фацотиты и убивать микроорганизмы. Ранние исследования демонстрировали снижение хемотаксиса полиморфоядерных лейкоцитов у молодых пациентов с агрессивным пародонтитом, однако более поздние исследования не подтвердили эти данные. Хотя у пациентов с системными заболеваниями, такими как недостаточность адгезии лейкоцитов, синдромом Папийона-Лефевра и другими патологиями наблюдается одновременно недостаточность полиморфоядерных лейкоцитов и тяжелый пародонтит, это, по-видимому, не относится к «обычным» молодым пациентам с агрессивным пародонтитом. В последние годы было опубликовано большое количество работ, посвященных врожденной иммунной системе. Согласно этим данным, эти факторы влияют на развитие агрессивного пародонтита.

Роль специфических иммунных реакций в патогенезе агрессивного пародонтита изучается на протяжении последних десятилетий. Как при хроническом, так и при агрессивном пародонтите цитокиновый профиль схож, но было обнаружено повышенное количество Т-лимфоцитов и сниженное количество макрофагов при агрессивном пародонтите. Даже если есть результаты, свидетельствующие о значительном повышении уровня иммуноглобулина G в сыворотке крови, в частности, к A. actinomycetemcomitans, а также к другим пародонтальным патогенам, взаимосвязь между уровнем антител и заболеваниями пародонта очень сложна, как и взаимосвязь с гуморальным иммунным ответом. Прогрессирование от гингивита до пародонтита сопровождается переключением клеточной популяции в очаге поражения с Т-лимфоцитов на В-лимфоциты. Существовали споры по поводу аналогичного перехода от гуморального к клеточному иммунитету, что, возможно, объясняет прогрессирование заболевания в дополнение к влиянию восприимчивости пациентов. Параллельно было высказано предположение, что прогрессирование пародонтита от легкой до тяжелой степени может быть объяснено слабой ответной реакцией антител у пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом.

Генетические факторы

В некоторых случаях отмечается повышенная частота встречаемости тяжелого пародонтита у членов одной семьи. Это открытие вместе с результатами эпидемиологических исследований указывает на то, что наследственные факторы могут играть важную роль в развитии агрессивного пародонтита. Обособленные исследования семей, страдающих пародонтитом, выявили различные способы наследования. Предполагается как аутосомно-доминантный, так и рецессивный, а также сцепленный с Х-хромосомой путь наследования. Ограниченное число семей в большинстве исследований может объяснить противоречивые результаты. Однако семейная направленность агрессивного пародонтита может быть выражением повышенной восприимчивости к микробным инфекциям, частично определяемой генотипом хозяина. Сообщается, что у большого количества (8–63%) близких родственников имеется тяжелый пародонтит. Очевидно, что разные результаты могут быть связаны не только с различиями в выбранных группах населения, но также с диагностическими критериями и числом обследованных родственников.

Несмотря на противоречивые сведения, касающиеся механизма наследования, кажется установленным, что наследование является важным фактором, который следует учитывать. Для клинициста данное утверждение подчеркивает важность клинического обследования детей, братьев и сестер, а также родителей пациентов с диагнозом агрессивного пародонтита.

Этническая принадлежность

Комплексные эпидемиологические исследования в США показали, что у чернокожих или латиноамериканских подростков вероятность развития агрессивного или хронического пародонтита в 5–15 раз выше, по сравнению с подростками европеоидной расы. Кроме того, скандинавские исследования выявили повышенный риск развития пародонтита у детей иммигрантов азиатского происхождения по сравнению с детьми скандинавского происхождения.

Модифицирующие факторы

В области дефектных реставраций или явных кариозных поражений локальные воспалительные реакции могут прогрессировать с вовлечением более глубоких отделов пародонта. В формирующемся зубном ряду нарушения прорезывания, такие как прорезывание первых постоянных моляров вне зубной дуги и неполное прорезывание молочных моляров, могут способствовать скоплению зубного налета, ведущему к хроническому гингивиту и, возможно, развитию деструктивного пародонтита.

В ранних исследованиях часто говорится, что у подростков с локализованным агрессивным пародонтитом обычно наблюдается небольшое количество зубного налета и поддесневого камня. Напротив, в более поздних исследованиях сообщалось о таком же количестве зубного налета и зубного камня, как и в случае хронического пародонтита. Поддесневой камень на контактных поверхностях часто наблюдается в местах убыли маргинальной кости в молочном и постоянном прикусе у детей и всегда связан с признаками хронического воспаления (Рисунок 5). Минерализованные назубные отложения чаще обнаруживаются у лиц с убылью костной ткани, чем у лиц без каких-либо ее признаков. Однако точная роль минерализованных назубных отложений в начале и на этапе прогрессировании пародонтита неясна. Поэтому обнаружение связи между поддесневыми камнями и заболеванием пародонта не означает автоматически, что зубной камень имеет первостепенное этиологическое значение для развития заболевания. Однако массивные минерализованные отложения способствуют скоплению бактерий и должны быть удалены.

Курение считается одним из наиболее значимых факторов риска пародонтита у взрослых и должно рассматриваться как важный фактор, провоцирующий начало заболевания у подростков. Причины повышенного риска развития пародонтита у курильщиков до конца не известны, но выявлено, что вещества, выделяющиеся при курении, действуют как вазоконстрикторы, что может привести к ишемии тканей. Эти вещества могут также оказывать негативное влияние на фибробласты и воспалительные клетки, тем самым влияя на способность к заживлению ран.

Системные заболевания и синдромы

• Синдром Дауна. Заболевания пародонта часто встречаются у детей с синдромом Дауна. Убыль маргинальной кости более выражена в передних сегментах, особенно на нижней челюсти. Причинами высокой предрасположенности к заболеваниям пародонта у этих детей, вероятно, являются нарушения фагоцитарной функции нейтрофилов и моноцитов в сочетании с плохой гигиеной полости рта.
• Диабет 1 типа. Большинство исследований подростков с диабетом демонстрируют тенденцию к более высокой предрасположенности к пародонтиту, по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы (Рисунки 15 и 16). Пациенты с плохим метаболическим контролем подвержены риску развития заболеваний пародонта.

• Гипофосфатазия. Этот наследственный метаболический синдром приводит к низкой активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, рахитоподобным изменениям скелета и убыли альвеолярной кости, обычно ограниченной областью передних молочных зубов (Рисунок 17). Результатом является раннее выпадение этих зубов. Микроскопически в пораженных участках зубов обнаруживают аплазию и гипоплазию корневого цемента, большие пульпарные камеры и образование интерглобулярного дентина. Полученные данные свидетельствуют о том, что могут поражаться и постоянные зубы, что подвергает детей с гипофосфатазией риску развития пародонтальных осложнений в подростковом и взрослом возрасте.
• Гистиоцитоз-X (ретикулоэндотелиоз). Это состояние может вызвать разрушение альвеолярной кости в связи с поражением челюстей. Эозинофильная гранулема (гистиоцитоз в костях) чаще встречается на нижней челюсти, чем на верхней. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический диссеминированный гистиоцитоз) может приводить к обширной деструкции костной ткани, распространяющейся вокруг корней и вызывающей выпадение зубов. Лечение заболевания (кортикостероиды, лучевая терапия, цитостатики) может вызывать вторичные побочные реакции в тканях пародонта.
• Синдром Папийона-Лефевра. Это редкое генетическое заболевание, поражающее руки и ноги (ладонный и подошвенный кератоз) и приводящее к молниеносным формам пародонтита с быстрой деструкцией костной ткани. Симптомы в полости рта начинаются сразу после прорезывания молочных зубов и прекращаются после преждевременной потери молочных зубов только для того, чтобы возобновиться после прорезывания постоянных зубов.

Диагностика и лечение

Диагностика

Имеются данные о том, что часть молодых людей с ранними клиническими или рентгенологическими признаками потери эпителиального прикрепления подвержены риску прогрессирования заболевания. Данные также свидетельствуют о том, что у молодых пациентов, находящихся на диспансерном наблюдении, больше предпосылок для стабилизации или улучшения состояния пародонта. Несмотря на то, что во многих популяциях распространенность потери эпителиального прикрепления низка, следует рассмотреть возможность включения оценки состояния пародонта в регулярный осмотр полости рта у детей и подростков (Блок 2).

Необходимость составления пародонтальной карты у всех детей и подростков была поставлена под сомнение, поскольку болезнь развивается только у небольшой части населения. Необходимо частичное пародонтальное обследование, включая оценку проксимальных участков резцов и первых моляров. Оценка состояния пародонта у детей и подростков может, кроме того, основываться на рентгенологическом анализе уровня маргинальной кости.

Клиническое обследование лиц из групп риска (например, раннее начало заболевания, ближайшие родственники с агрессивным пародонтитом, системное заболевание) должно включать более тщательное обследование.

Клинические или рентгенологические признаки убыли костной ткани всегда должны служить поводом для дополнительного клинического обследования. Наличие патологических пародонтальных карманов, потеря прикрепления, чрезмерное кровотечение, нагноение и/или поддесневые зубные минерализованные отложения требуют лечения. Для эффективного пародонтологического лечения с приемлемыми результатами важна ранняя диагностика. У подростков чаще всего прогноз лечения благоприятный.

Лечение

Начальная терапия молодых пациентов с агрессивным пародонтитом не сильно отличается от лечения пациентов с хроническим пародонтитом, но значительное прогрессирование убыли костной ткани требует интенсивного подхода к лечению. Начальная терапия включает в себя обучение пациента методам гигиены полости рта, а также скейлинг и сглаживание корней зубов гигиенистом или стоматологом. Как и при любом пародонтологическом лечении, хорошая гигиена полости рта является предпосылкой успешного исхода лечения. В случаях хронического, а также агрессивного пародонтита было показано, что прогрессирование заболевания в значительной степени связано с количеством зубного налета у пациента. Таким образом, лечение всегда сочетается с профилактикой гигиены полости рта.

Скейлинг и сглаживание корней (SRP) является эффективным методом удаления поддесневого налета и зубного камня, уменьшения воспаления десен и ускорения заживления. При тщательном выполнении эта манипуляция существенно снижает бактериальную нагрузку и приводит к уменьшению глубины пародонтальных карманов или их устранению. Удаление зубного камня и полировку корней проводят под местной анестезией (Рисунок 18).

Большинство случаев хронического пародонтита можно устранить с помощью этого стандартного пародонтологического лечения. Агрессивный пародонтит менее предсказуемо реагирует на традиционное пародонтологическое лечение. Дополнительный прием антибиотиков, по-видимому, улучшает исход лечения. Имеется достаточно большое количество научных источников эффективности данного метода в отношении случаев генерализованного агрессивного пародонтита, в то время как значительное количество исследований сообщают об успешном исходе без применения антибиотиков в терапевтическом режиме у пациентов с локализованным агрессивным пародонтитом (Рисунок 19). Развитие и повышение устойчивости к антибиотикам за последние десятилетия требует осторожности при выборе метода лечения. Представляется разумным начинать лечение, по крайней мере, у молодых пациентов с локализованными поражениями, с традиционной терапии (Рисунок 18). Медленная динамика может потребовать изменения тактики лечения.

Через 4-6 недель после снятия отложений и полировки корней необходимо провести оценку проведенного лечения. Цель состоит в том, чтобы проверить, продолжается ли процесс заживления или необходима дальнейшая терапия. Отсутствие заживления требует дальнейшего лечения, повышения эффективности самостоятельной гигиены полости рта и повторного снятия зубных отложений. Хирургическое устранение кармана является методом выбора в области постоянных зубов (Рисунок 20). Целью является устранение карманов и, возможно, заполнение костью вертикальных костных дефектов.

После успешного клинического лечения пациент должен регулярно проходить поддерживающую терапию. На контрольном осмотре вновь проводится оценка гигиены полости рта, состояния десен, выполняется измерение глубины карманов и оценка уровня прикрепления. При ухудшении состояния повторно проводится удаление зубных отложений. Можно рассмотреть возможность взятия для микробиологического анализа материала из поддесневой зоны для проверки на наличие потенциально патогенных бактерий, включая определение чувствительности к антибиотикам. При тяжелых формах агрессивного пародонтита может быть полезным системное назначение антибиотиков в сочетании с механическим лечением (смотри выше). В случаях агрессивного пародонтита у детей раннего возраста методом выбора может быть удаление молочных зубов с безнадежным прогнозом. Подросткам часто показано хирургическое вмешательство для проведения надлежащей очистки глубоких пародонтальных карманов (Рисунок 20).

Профилактика воспалительных заболеваний пародонта, вызываемых бактериями

Механическое удаление зубного налета

Чистка зубов зубной щеткой. Механическое удаление зубного налета во время гигиенического ухода за полостью рта приводит к ремиссии гингивита. Таким образом, удаление налета имеет решающее значение для поддержания здоровья десен. Показано, что родители должны чистить зубы детям как минимум до школьного возраста и оптимально до 10 лет, чтобы обеспечить хорошую гигиену полости рта. Родители также оценят простой и понятный метод чистки зубов, особенно для маленьких детей. Упрощенная методика Басса, предполагающая горизонтальное движение зубной щетки по внешней и внутренней сторонам зубных дуг, эффективна как для детей, так и для родителей.

Важна систематическая чистка всех поверхностей зубов. Зубная щетка, рекомендуемая для детей, должна быть маленькой, мягкой и иметь большую ручку, которую удобно держать. Качество гигиены полости рта более важно, чем частота чистки. Тем не менее, важно регулярно чистить зубы. Однако торопливая и бессистемная чистка зубов практически не влияет на гигиену полости рта. Крайне важно обучать родителей и детей чистке зубов и регулярно контролировать процедуру с помощью индикаторов, окрашивающих налет. Чистить зубы следует два раза в день, утром и вечером перед сном.

Зубочистки. Использование зубочисток у детей рекомендуется только в особых случаях и после тщательного инструктажа стоматологом или гигиенистом. Поскольку ткани десны у детей почти полностью заполняют межзубные промежутки, использование зубочисток приведет к ретракции десны и ненужному обнажению проксимальных поверхностей.

Зубная нить. Межзубные промежутки наименее доступны для чистки зубов, и зубная нить предлагается как вспомогательное средство для чистки этих участков. Исследования показали, что использование зубной нити не приводит к дальнейшему улучшению, когда гигиена полости рта и здоровье десен уже достаточно хорошие. Тем не менее, это может принести пользу людям с плохим состоянием десен.

Химическое удаление зубного налета

Большое внимание уделялось использованию химических веществ, оказывающих воздействие на зубной налет либо в качестве ингибитора образования биопленки, либо в качестве ингибитора микробного метаболизма. Оба этих свойства имеют потенциал для профилактики или лечения заболеваний пародонта. Наиболее изученным веществом является хлоргексидин. Препараты доступны в виде ополаскивателя для полости рта, зубного геля и лака во многих странах. Регулярное или периодическое длительное применение хлоргексидина кажется оправданным для поддержания здорового состояния десен у пациентов с высоким риском развития пародонтита, когда нет возможности использовать другие эффективные средства гигиены полости рта. Кроме того, хлоргексидин иногда подходит в качестве дополнения к механической гигиене полости рта в связи с хирургическим вмешательством или травмой зубов и окружающих тканей.

Разнообразие других заболеваний пародонта у детей и подростков

Рецессия десны

Локализованная рецессия десны встречается примерно у 10–15% подростков (Рисунок 21). У детей раннего возраста рецессия чаще возникает на вестибулярных поверхностях резцов нижней челюсти, тогда как у подростков наиболее часто поражаются вестибулярные поверхности верхних моляров и премоляров. У молодых людей рецессия часто наблюдается в связи с вестибулярным или неправильным положением зубов, травмой при чистке, ортодонтическим лечением в анамнезе или плохой гигиеной полости рта. Предрасполагающим фактором к рецессии десны в области резцов нижней челюсти является высокое прикрепление уздечки нижней губы.

Первым шагом в лечении локализованной рецессии десны является установление этиологии и предрасполагающих факторов. В большинстве случаев обучение пациента правильной технике чистки зубов, приводящее к хорошей гигиене полости рта, может остановить рецессию. Для этого обязательна мягкая зубная щетка. В случаях вестибулярного или неправильного положения резцов нижней челюсти выравнивание за счет самостоятельного создания пространства вследствие увеличения межклыкового расстояния способствует нормализации ситуации. Если рецессия десны связана с высоким прикреплением уздечки, которая оттягивает маргинальную десну при растяжении губы, рекомендуется выполнение френэктомии. В редких случаях для успешного лечения может потребоваться хирургическое вмешательство, такое как десневая пластика, латерально-смещенный или коронально-смещенный лоскуты.

Гипертрофия десен

Хронический маргинальный гингивит у детей обычно характеризуется выраженными сосудистыми реакциями и отеком тканей. При неосложненном маргинальном гингивите отек ограничивается свободной маргинальной десной. Гипертрофия десен с преобладанием отека иногда наблюдается в период полового созревания и у детей с периферическим цианозом. Гипертрофия десневого края также наблюдается при ротовом дыхании.

Медикаментозно-индуцированная гипертрофия десен

Препараты, такие как блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), иммунодепрессанты (циклоспорин А) и противосудорожные препараты (фенитоин), могут вызывать гипертрофию десен (Рисунок 22). Также сообщалось, что прием противоэпилептического средства вальпроата натрия может привести к гипертрофии.

Фенитоин назначают детям с судорожными припадками, а также пациентам с психомоторными судорогами. В результате приема данного противосудорожного препарата возникают изменения в соединительной ткани. Гипертрофия десен, вызванная фенитоином, чаще встречается у детей, чем у взрослых. Передние отделы обычно поражаются сильнее, чем другие области зубного ряда. Начинается все с дольчатого увеличения межзубных сосочков. Обучение индивидуальной гигиене полости рта до или в начале курса фенитоина позволяет свести к минимуму гипертрофию десен, но не позволяет предотвратить ее полностью. У некоторых пациентов толщина маргинальной десны увеличивается в вестибуло-оральном направлении, особенно в переднем отделе. Примерно у 50% детей, у которых не соблюдается гигиена полости рта, развивается гипертрофия десен в виде формирования ложных карманов (глубина зондирования >4 мм). У некоторых пациентов развивается тяжелая форма гипертрофии десны, при которой десна покрывают значительную часть анатомической коронки зуба. В таких случаях показано хирургическое вмешательство и должна быть налажена профилактика, чтобы свести к минимуму риск рецидива гипертрофии десен.

Гипертрофированная десна представляет собой ткань с измененным составом по сравнению с нормальной десной и содержит большее количество неколлагенового матрикса с повышенным содержанием гликозаминогликанов.

В настоящее время в рамках противоэпилептического лечения фенитоин можно заменить другими препаратами, которые не вызывают гипертрофии десен.

Фиброматоз десен

Фиброматоз десен представляет собой особый тип диффузной гиперплазии десен (Рисунок 23). Часто наследуется аутосомно. Фиброз десневой ткани, генерализованный или локализованный в области моляров, обычно симметричен и поражает всю десну вплоть до границы между прикрепленной и подвижной слизистой. Протяженность может быть настолько велика, что изменяет контур лица пациента. Данное заболевание обычно впервые проявляется в раннем возрасте и зачастую диагностируется в связи с замедленным прорезыванием зубов. Ткани очень твердые и имеют бледную окраску. Методом выбора при лечении фиброматоза является гингивэктомия или лоскутная операция.

Заболевания пародонта, сопровождающиеся некротическими изменениями

Некротический гингивит (НГ), также называемый острым язвенно-некротическим гингивитом, представляет собой заболевание с быстрым началом и характеризуется болезненными язвенно-некротическими поражениями десен и межзубных сосочков. Иногда некротические язвенные поражения могут распространяться на прикрепленную десну и слизистую оболочку полости рта и покрываться серовато-белыми фибринозными пленками. Часто некротический гингивит сопровождается зловонным запахом изо рта. В тяжелых случаях инфекция может поражать более глубокие части пародонта и называется некротическим пародонтитом.

Некротический гингивит в основном наблюдается у детей, страдающих от недоедания, но в настоящее время редко встречается в развитых странах. Микроорганизмы рода Treponema, Selenomonas, Fusobacterium и Prevotella intermedia часто обнаруживаются при некротическом гингивите вместе с неуточненной вариабельной микрофлорой. Однако патогенная роль микроорганизмов до конца не изучена. Сообщалось также об изменениях функции лейкоцитов и иммунной системы.

У детей показано проведение профессиональной гигиены в сочетании с ополаскиванием полости рта 0,5% раствором перекиси водорода или 0,1% раствором хлоргексидина. Антибиотики назначают в случаях отсутствия ответной реакции у пациента на лечение, в случае наличия риска распространения инфекции или нарушения общего состояния здоровья.

Травматические язвенные поражения десен

Эти поражения начинаются с маргинальной десны и вызываются бактериальной суперинфекцией травмированной ткани десны. Травма в основном является результатом грубого использования зубной щетки или неправильной техники чистки зубов. Бактериальная инфекция вызывается нормальной микрофлорой ротовой полости. Обычно язвы покрыты тонким слоем экссудата желтоватого или сероватого цвета. Больные часто жалуются на боли в области поражения. Поражения обычно локализуются с вестибулярной стороны. Некроза межзубных сосочков, как при некротическом гингивите или образования везикул, как при инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса, не происходит (Рисунок 24). В первую очередь необходимо провести профессиональную гигиену полости рта с последующим прекращением чистки зубов на 7-10 дней. В этот период ребенок должен полоскать рот дважды в день 0,1% раствором хлоргексидина. Также следует провести инструктаж по правильной технике чистки зубов (Рисунок 24).

Стрептококковый гингивит

В редких случаях стрептококкового тонзиллита инфекция может распространяться на ткани десны. Проявляется в виде болезненности десны, покраснения и отечности. Также имеется тенденция к кровоточивости десен. Лечение включает коррекцию гигиены полости рта и прием антибиотиков. Назначению антибиотиков должна предшествовать микробиологическая диагностика.

Инородные тела, внедренные в пародонтальные поражения

Признаками нормального развития ребенка в раннем детстве является то, что маленькие дети кладут предметы в рот, чтобы открывать и узнавать мир. Проглатывание и аспирация инородных тел происходят преимущественно у детей дошкольного возраста с пиком заболеваемости в возрасте 3 лет и могут иметь серьезные последствия. Инородными телами в полости рта у детей раннего возраста могут быть, например, кусок пластика или пластиковое кольцо от различных видов игрушек, резиновые кольца, кусочки изоляции от электрического провода и т.п. (Рисунок 25). Если такое инородное тело жевать вокруг тонкого и круглого молочного резца, оно может практически скрыться в пародонтальном кармане и спровоцировать воспаление, гингивит и, в конечном итоге, убыль альвеолярной кости. В некоторых случаях пораженный зуб становится подвижным, однако подвижность может исчезнуть после удаления инородного предмета. Такие случаи, по-видимому, редки, но их может быть трудно диагностировать. Из-за того, что обычно поражается возрастная группа детей до 3 лет, детские стоматологи должны знать об этом заболевании.